INTRODUCCIÓN

El   síndrome   de   tako-tsubo  (ST),   también   conocido   como   síndrome   del  corazón   roto   o   miocardiopatía por estrés,   es   una   enfermedad   cardíaca   aguda  reconocida en el año 1990 en Japón por Sato y Dote.⁽¹⁾ El   término  tako-tsubo  deriva del idioma japonés: tako (pulpo) y  tsubo   (olla), que quiere decir trampa para pulpos, debido a que dichas trampas empleadas tradicionalmente por los pescadores japoneses tienen la forma que adquiere el corazón enfermo en  la sístole, al dilatarse los segmentos apicales del ventrículo izquierdo.⁽²⁾   

El   síndrome   tiene   una   presentación   clínica   y  electrocardiográfica   similar   a   la   de   un   síndrome   coronario   agudo  (SCA).   El   rasgo   característico   principal   del   TS   es   la   anormalidad  regional   del   movimiento   de   la   pared   del   ventrículo   izquierdo,   con   un   patrón   circunferencial   peculiar   que  resulta   en   un   abultamiento   notorio   del   ventrículo   izquierdo   durante   la  sístole.⁽³⁾

Los pacientes con ST pueden presentar una variedad de patrones clínicos diferentes. Generalmente es precipitado por un estrés emocional significativo o una enfermedad física grave acompañada de la activación del sistema nervioso simpático.⁽⁴⁾   

Durante   los  últimos   31   años,   ha   habido   una   mayor   conciencia   de   este  síndrome   clínico,   debido a los pacientes   con dolor  torácico   cardíaco   agudo  que  tienen una angiografía   coronaria  negativa.⁽⁵⁾   Antes   de   la   introducción   del   término   tako-tsubo,   el   síndrome  existía   bajo   diferentes   diagnósticos.   Desde   la   introducción   del  término   japonés   tako-tsubo   en   1990, se   reconoce  cada   vez   más   en   casi   todos   los   países   de   los   seis   continentes  del   mundo.   Se   ha   informado   que   la   prevalencia   del   ST  es   de   aproximadamente   de   2-3   %   (hasta   el   10   %   si   solo   se  consideran   las   mujeres)   de   todos   los   pacientes   que   presentan  una   manifestación   clínica   de   SCA.^{(2, 6)}

Aunque el ST no es frecuente en la edad pediátrica, las series con un elevado número de egresos hospitalarios han reportado un número de casos no despreciable,  sobre todo en adolescentes con trastornos psiquiátricos o que consumen drogas.⁽⁷⁾

En Cuba, el ST ha sido publicado en pacientes adultos,^(8,9) pero los autores de este artículo no encontraron casos pediátricos reportados. Por esta razón y por tratarse de una entidad poco descrita,  se decidió hacer esta publicación. Este trabajo persigue el objetivo de transmitir experiencias que puedan contribuir a la atención de otros niños.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Adolescente de 16 años de edad, con antecedentes de asma bronquial leve que, en el momento de ser atendida, había tenido un parto por cesárea  hacía 44 días. Durante el  interrogatorio se supo que había tenido un cuadro febril 20 días antes, que se interpretó como dengue.

En las 24 horas precedentes al ingreso, comenzó con disnea y dolor precordial. Dicha sintomatología empeoró progresivamente llegando a ponerse  pálida y con lenguaje incoherente. Fue, entonces, que buscó atención médica. Al llegar al Hospital Pediátrico Universitario Paquito González Cueto, de Cienfuegos, fue recibida en el Servicio de Emergencias en estado grave, con  disnea intensa, agitación, dolor en la espalda y cianosis, por lo que se derivó inmediatamente a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP).

La radiografía de tórax al ingreso mostró lesiones hiliofugales bilaterales de aspecto congestivo muy extendidas, que opacificaban casi la totalidad de los cuatro cuadrantes pulmonares. (Fig. 1).

El examen físico inicial reveló palidez, sudoración importante, agitación, cianosis, polipnea (FR: 40 rpm), retracciones intensas, taquicardia (173 lpm), hipotensión (80/50) y SpO₂ de 88,7 %. Fue necesario intubarla y ventilarla mecánicamente de urgencia y establecer apoyo inotrópico con epinefrina. Además, se indicó antibioticoterapia enérgica y de amplio espectro, como la combinación de meropenem y vancomicina, por la sospecha de un choque séptico como causa del cuadro.

Se realizaron los siguientes análisis de laboratorio: Hb: 144 g/L, Hto: 0.44; leucocitos: 18.3 x 10^9/L (segmentados 85 %, linfocitos 15 %), plaquetas: 315 x10⁹/L; gasometría: PH: 7. 28, PCO₂: 29 mmHg, HCO₃: 16 mmol/L, PO₂: 78 mmHg, Sat O₂: 87 %, EB: 8 mmol/L, Na: 140 mmol/L, K: 4.3 mmol/L, CL: 101 mmo/L), glucemia: 8,2 mmol/L, creatinina: 86 µmol/L, urea: 4,5 mmo/L, TGP: 46 UI/L, TGO: 53 UI/L, INR: 1.3 y bilirrubina: 19    µmol/L.              

El ecocardiograma transtorácico de urgencia  evidenció, en la vista subcostal de cuatro cámaras, balonamiento apical del ventrículo izquierdo (VI) y discinesia de los segmentos apicales y septales medios. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) determinada por el método de Simpson, fue de 43 %. La vena cava inferior se mostró dilatada (17-18 mm). (Fig. 2).

En el electrocardiograma (EKG) se identificaron ondas T negativas en D1, AVL, V5 y V6. (Fig. 3).

El manejo se enfocó hacia el tratamiento del choque cardiogénico. Además de lo referido anteriormente, se hizo restricción del aporte de líquidos y se indicó furosemida IV. Con todos los elementos clínicos y ecocardiográficos se hizo el diagnóstico de  ST.

Dada la patogenia del síndrome, se comenzó a bajar progresivamente la dosis de adrenalina como inotrópico, y en su lugar, se comenzó a infundir milrinona. Esta estrategia tuvo resultados favorables, obteniéndose mejoría clínica progresiva, dada por estabilización hemodinámica y disminución evidente de la congestión pulmonar. (Fig. 4).

Al tercer día del ingreso, el ecocardiograma mostró mejoría evidente de la contractilidad y fue posible retirar la ventilación mecánica. Una vez suspendido el apoyo inotrópico, se comenzó tratamiento con enalapril y espironolactona orales, y se transfirió para sala convencional de cardiología al quinto día de estadía en cuidados intensivos. La FEVI al momento de ser transferida era del 60 % y el EKG no mostró alteraciones.

DISCUSIÓN

En consultas de bases de datos de internet (MEDLINE, LILACS, Infomed, EMBASE) no se encontraron publicaciones de niños con esta entidad en Cuba. Los criterios que permitieron hacer el diagnóstico fueron: a) antecedentes de parto reciente como generador de estrés y aumento consiguiente de catecolaminas, b) disfunción miocárdica grave con choque cardiogénico, c) ecocardiograma característico con discinesia de segmentos apicales y septales del VI y apariencia típica del mismo (balonamiento) al final de la sístole, además de compromiso de la FEVI (46 %), d) electrocardiograma con inversión de la onda T en varias derivaciones izquierdas y e) curso benigno, con regresión rápida de la gravedad.

Existen más criterios para el diagnóstico del ST que los mencionados a propósito del caso. Los más usados son los de la Clínica Mayo modificados,⁽¹⁰⁾ y los de la Asociación Europea de Insuficiencia Cardíaca.⁽¹¹⁾ Por ejemplo, se puede comprobar el aumento de troponina y apoyarse en los hallazgos de la resonancia magnética nuclear (RMN) del corazón para descartar la presencia de miocarditis, u otras alteraciones estructurales cardíacas. Estas pruebas no se hicieron por no disponer de ellas en la institución. Usualmente, también se requiere descartar el SCA,⁽⁹⁾ pero este criterio no significa una limitación para el diagnóstico en el caso presentado, por tratarse de una adolescente con antecedentes de salud. Por otra parte, el parto, como factor desencadenante de ST, igual al caso presentado, ha sido asimismo reflejado en varias publicaciones.^(12,13,14)

Inicialmente,   la  enfermedad   estaba   restringida   a   Japón,   pero   ahora   es   bien   reconocida   en   Europa,  Estados   Unidos,   Gran   Bretaña   y   muchos   otros   países.     Dado   que   se   trata   de   una   enfermedad   rara,   se   han   establecido   varios   registros  nacionales   e   internacionales   para   recopilar   datos   sobre   epidemiología,   criterios  diagnósticos   y   curso   natural   de   la   enfermedad.⁽⁴⁾  

Con   el   creciente   interés   sobre   este  tema,   la   enfermedad   se   ha   reconocido   con   más   frecuencia. Inicialmente, descrita más en mujeres posmenopáusicas desde su primera descripción en 1990, en las últimas décadas ha sido reportada en un grupo de pacientes más heterogéneo y en niños.^{(15,16,17,18,19,21,21)} Aunque la mayoría de las publicaciones proceden de Norteamérica, Europa y Asia, también existen reportes de países latinoamericanos.^(22,23)

Aunque existen varias hipótesis, la fisiopatología precisa del ST no se conoce.  La teoría más aceptada se   ha   relacionado con la  toxicidad   directa   de   las   catecolaminas   en   los   cardiomiocitos, lo cual viene apoyado por la correlación que existe entre un evento estresante y la aparición de ST. Además, se han comprobado niveles   elevados   de   catecolaminas   en  suero   y   terminaciones   nerviosas   cardíacas,   en   pacientes   con   ST. La   disfunción   del   ventrículo   izquierdo   en  el ST   puede deberse  a   la   toxicidad  directa   de   las   catecolaminas   sobre   los   cardiomiocitos mediante la sobrecarga del calcio intracelular, inhibiendo la expresión del gen sarcoplásmico Ca +2-adenosina   trifosfatasa  (SERCA2a). Por   lo  tanto,   el   aumento   de   la   relación   fosfolambam/SERCA2a   da   como   resultado  una   disminución   de   la   afinidad   por   el   Ca2+   y   de   la   contractilidad   miocárdica.  El   exceso   de   catecolaminas   provoca   un   espasmo   epicárdico   multivaso   que  amplifica   la   carga   de   trabajo   cardiaco,   lo   que   resulta   en   un desajuste   entre   la   oferta   y   la   demanda   y,   posteriormente,   un   estado   de  miocardio   postisquémico   “aturdido”.^(24,25)  

Existen varios subtipos de ST detectados por ecografía en función de la localización y extensión de la discinesia o acinesia ventricular. Según las series, el más frecuente y clásico es el balonamiento apical (observado en la paciente reportada), pero se han descrito los tipos medioventricular,  basal, focal y biventricular.^(26,27)

Los   pacientes   con   ST, clásicamente,   se   presentan   con   dolor   torácico   de   inicio   agudo,   disnea  y   cambios   en   el   electrocardiograma   que   ocurren   en   asociación   con   un   cuadro   estresante   agudo.  Esta   presentación   imita a un SCA   y a  menudo  se  maneja como tal. De   hecho,   puede   incluir   presentaciones   compatibles   con   un   infarto   agudo   de   miocardio   con  elevación   del   segmento   ST.^{(9, 28, 29, 30)}

 En   circunstancias   extremas,   los   pacientes se   presentan   con   insuficiencia   cardíaca   severa y choque   cardiogénico  que   requieren   soporte hemodinámico,   y   a   veces,   ventilatorio.⁽⁶⁾ La paciente que se presenta tuvo este comienzo extremo.

Recientemente se han publicado trabajos sobre el papel de la RMN. Esta permite   una   evaluación   más   detallada   de   la  función   de los ventrículos, de  las   anomalías   del   movimiento   de   la   pared  ventricular   y   de las   posibles   complicaciones. Se   han   desarrollado   técnicas   de   posprocesamiento    que   permiten   el   análisis de   la  deformidad   miocárdica y de la  tensión   circunferencial  global, lo cual puede   ser   útil   como   indicador  de   pronóstico.  Además, la   RMN   puede   distinguir   entre   ST   y   otros   diagnósticos   diferenciales   importantes   como miocarditis e   infarto   de   miocardio,   con   consecuencias   directas   sobre   el   tratamiento   médico.^(31,32)

El ST es un trastorno transitorio que se trata de forma conservadora con terapia de apoyo. Eliminar los factores estresantes físicos y emocionales podría ayudar a disminuir los síntomas del paciente. El tratamiento para los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva descompensada aguda y choque cardiogénico se basa en las pautas de manejo de la insuficiencia cardíaca y el choque, en general.^(5,27)

No existen  guías sobre el manejo de la miocardiopatía de takotsubo ya que no hay datos prospectivos aleatorizados al respecto; por lo tanto, el manejo se basa en la experiencia clínica y el consenso de expertos.⁽²⁵⁾

La terapia depende de la presentación clínica y el estado hemodinámico del paciente. En pacientes estables, las modalidades de tratamiento incluyen bloqueadores beta cardioselectivos e inhibidores de la ECA durante un período corto de alrededor de 3 a 6 meses. Se recomiendan estudios de imágenes en serie para determinar las anomalías del movimiento de la pared y la fracción de eyección ventricular,  y así poder evaluar la progresión o la mejoría.^(25,33,34)

Aquellos con hemodinámica inestable, o que presentan choque cardiogénico en ausencia de obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo, deben ser tratados con inotrópicos. Como la milrinona actúa por medio de la inhibición de la fosfodiesterasa tipo 3, y por tanto,  es un inótropico no catecolaminérgico, podría considerarse como mejor alternativa que otros, dada la fisiopatología subyacente del ST.⁽³⁴⁾ También existen experiencias positivas con Levosimedan, un inodilatador que actúa aumentando la sensibilización al calcio  de la troponina C.⁽³⁵⁾ Como alternativa, los pacientes que no responden, pueden obtener un mayor beneficio del apoyo hemodinámico mecánico con una bomba de globo intraaórtica o, en raras ocasiones, con dispositivos de asistencia del ventrículo izquierdo.^{(6, 24, 36)}

El caso presentado  se trató inicialmente con adrenalina en infusión continua dada su situación de inestabilidad hemodinámica. Cuando fue sospechado el diagnóstico de takosubo se trazó la estrategia de comenzar con milrinona y suspender la primera. Este cambio fue bien tolerado y el tratamiento inotrópico pudo ser suspendido a las 48 horas.

El pronóstico del ST en la mayoría de los pacientes con tratamiento es bueno, especialmente cuando se maneja con equipo profesional coordinado.  La   recuperación   rápida   de   la   función  cardíaca   normal   en   la   mayoría   de   los   casos es la regla.^{(3, 5, 25)}

Sin embargo, algunos   pacientes   con   ST pueden tener  un   deterioro   funcional   y   sintomático   persistente,   así   como   eventos  importantes   recurrentes.  Aquellos   que son admitidos   con   síntomas   de   insuficiencia   cardíaca   descompensada,   tienen   un   peor  pronóstico,   incluso   después   de que la   función   sistólica   del   VI   se   haya   recuperado   en   gran   medida. O sea, la   gravedad   de   la   afectación   cardíaca   se   correlaciona   con   un   peor   pronóstico. Se   han   descrito   alteraciones   de   la   mecánica   cardíaca y   fibrosis   difusa  después de   la   fase   aguda,   lo   que   sugiere   que   un   subgrupo   de   pacientes   podría   caracterizarse   por   una   recuperación  incompleta.⁽³⁷⁾

Se concluye que el ST es infrecuente en la edad pediátrica, por tanto, puede presentarse como una forma grave y no ser reconocido, trayendo implicaciones pronósticas. Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda sin una causa aparente, deben ser interrogados buscando posibles desencadenantes de estrés, y  explorados con ecocardiografía de urgencia, entre otros exámenes, para descartar esta rara y peligrosa entidad.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen conflicto de intereses.

Contribuciones de los autores

Conceptualización: Ariel Uriarte Méndez.

Investigación: Ariel Uriarte Méndez, Nancy González Vale, Lisandra Muñoz López.

Visualización: Nancy González Vale, Lisandra Muñoz López .

Redacción del borrador original: Lisandra Muñoz López, Nancy González Vale.

Redacción, revisión y edición: Ariel Uriarte Méndez.

Financiacion:

Hospital Pediátrico Universitario Paquito González Cueto. Cienfuegos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Dote K, Sato H, Tateishi H, Uchida T, Ishihara M. Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasm: a review of 5 cases. J Cardiol 1991(accedido el 17-10-22); 21: 203-214. Disponible en: https://eurekamag.com/research/040/764/040764894.php
2. Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, Sharkey S, Dote K, Akashi YJ, et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. Eur Heart J. 2018;39(22):2032-2046. doi: 10.1093/eurheartj/ehy076.
3. Y-Hassan S, Tornvall P. Epidemiology, pathogenesis, and management of takotsubo syndrome. Clin Auton Res. 2018;28(1):53-65. doi: 10.1007/s10286-017-0465-z. 
4. Gupta S, Gupta MM. Takotsubo syndrome. Indian Heart J. 2018 ;70(1):165-174. doi: 10.1016/j.ihj.2017.09.005.
5. Lyon AR, Citro R, Schneider B, Morel O, Ghadri JR, Templin C, Omerovic E. Pathophysiology of Takotsubo Syndrome: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2021;77(7):902-921. doi: 10.1016/j.jacc.2020.10.060.
6. Singh T, Khan H, Gamble DT, Scally C, Newby DE, Dawson D. Takotsubo Syndrome: Pathophysiology, Emerging Concepts, and Clinical Implications. Circulation. 2022;145(13):1002-1019. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055854.
7. Sendi P, Martinez P, Chegondi M, Totapally BR. Takotsubo cardiomyopathy in children. Cardiol Young. 2020;30(11):1711-1715. doi: 10.1017/S1047951120002632.
8. Bermúdez Yera GJ, Chaljub Bravo E, López de la Cruz Y, Verga Fleites LF, Viñales Torres A, Fuentes Herrera L. Síndrome de Takotsubo con disfunción grave de ventrículo izquierdo en el postoperatorio de reemplazo valvular mitral. Cor Salud 2019 (accedido el 03-10-2022);11(3):263-267. Disponible en: http://www.revcorsalud.sld.cu/index.php/cors/article/view/495/1020
9. Goire Guevara G, Salas Fabré A, Oliva Peña S, Arias Otamendy Y, Camejo Santa Cruz Pacheco IA,  Knight Fernández Y, et al. Síndrome de Takotsubo como forma de presentación de síndrome coronario agudo complicado. Revista Cubana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular 2019 (accedido el 03-10-2022);25(4). Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgibin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=96513
10. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J. 2008;155(3):408-17. doi: 10.1016/j.ahj.2007.11.008.
11. Lyon AR, Bossone E, Schneider B, Sechtem U, Citro R, Underwood SR, Sheppard MN, Figtree GA, Parodi G, Akashi YJ, Ruschitzka F, Filippatos G, Mebazaa A, Omerovic E. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2016;18(1):8-27. doi: 10.1002/ejhf.424.
12. Kandah F, Deol T, Dhruva P, Chandler Z, Musa T, Velarde G. A Case of Postpartum Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy. Case Rep Cardiol. 2022;2022:4739742. doi: 10.1155/2022/4739742.
13. Ruiz P, Gabarre P, Chenevier-Gobeaux C, François H, Kerneis M, Cidlowski JA, Oakley RH, Lefèvre G, Boissan M. Case report: Changes in the levels of stress hormones during Takotsubo syndrome. Front Cardiovasc Med. 2022;9:931054. doi: 10.3389/fcvm.2022.931054.
14. D'Agostino M, Giallauria F, Montuori C, Farina F, Maresca L, Mancini M, Torella G, Del Forno D, Aurino S, Chieffo C, Vigorito C. Sindrome di Takotsubo nel puerperio: caso clinico [Takotsubo syndrome in a young woman during puerperium: case report]. Monaldi Arch Chest Dis. 2011;76(2):88-92. Italian. doi: 10.4081/monaldi.2011.195.
15. Haslam NR, George N, Cubas G, Trainer C, Herrey AS. Reverse Takotsubo cardiomyopathy after intravenous glycopyrrolate administration postpartum. Br J Anaesth. 2019;123(5):e515-e517. doi: 10.1016/j.bja.2019.08.007.
16. Sagray E, Johnson JN, Anderson JH. Dobutamine-induced Takotsubo syndrome in a paediatric heart transplant patient. Cardiol Young. 2022:1-3. doi: 10.1017/S1047951122002311. 
17. Takamizawa K, Ono S, Saito N, Ueda H. Takotsubo cardiomyopathy in a child with single-ventricle disease. Cardiol Young. 2022:1-3. doi: 10.1017/S1047951122001378.
18. Hernandez LE. Takotsubo cardiomyopathy: how much do we know of this syndrome in children and young adults? Cardiol Young. 2014;24(4):580-92. doi: 10.1017/S1047951114000080.
19. Schneider B, Sechtem U. Influence of Age and Gender in Takotsubo Syndrome. Heart Fail Clin. 2016;12(4):521-30. doi: 10.1016/j.hfc.2016.06.001.
20. Topal Y, Topal H, Doğan C, Tiryaki SB, Biteker M. Takotsubo (stress) cardiomyopathy in childhood. Eur J Pediatr. 2020;179(4):619-625. doi: 10.1007/s00431-019-03536-z.
21. Urbinati A, Pellicori P, Guerra F, Capucci A, Clark AL. Takotsubo syndrome in the paediatric population: a case report and a systematic review. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2017;18(4):262-267. doi: 10.2459/JCM.0000000000000446.
22. Sepulveda SE, Medina MJ, Waquin C, Balestrini M, Salgado G. Síndrome de Takotsubo en un lactante con hiponatremia grave. Rev. Argent. Cardiol. 2019 (accedido el 04-10-2022); 87(6). Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482019000600502
23. Quiroz-Zegarra PP,  Talledo-Paredes L,  Skraboja-Crespo A. Cardiomiopatía de TakoTsubo en una niña de 3 años poscirugía cardíaca. Rev Ecocar Pract (RETIC).2018 (accedido el 04-10-2022);1(2): 47-50. Disponible en: https://imagenretic.org/RevEcocarPract/article/view/110
24. Matta A, Delmas C, Campelo-Parada F, Lhermusier T, Bouisset F, Elbaz M, Nader V, Blanco S, Roncalli J, Carrié D. Takotsubo cardiomyopathy. Rev Cardiovasc Med. 2022;23(1):38. doi: 10.31083/j.rcm2301038. 
25. Ahmad SA, Brito D, Khalid N, Ibrahim MA. Takotsubo Cardiomyopathy. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Stat Pearls Publishing; 2022. Accedido el 04-10-2022). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430798/
26. Okura H. Update of takotsubo syndrome in the era of COVID-19. J Cardiol. 2021;77(4):361-369. doi: 10.1016/j.jjcc.2020.10.004.
27. Hafeez Y, Gala K. Mid-Ventricular Takotsubo Cardiomyopathy. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 (accedido el 03-10-2022). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557506/
28. Laumer F, Di Vece D, Cammann VL, et al. Assessment of Artificial Intelligence in Echocardiography Diagnostics in Differentiating Takotsubo Syndrome From Myocardial Infarction. JAMA Cardiol. 2022;7(5):494–503. doi:10.1001/jamacardio.2022.0183.
29. Redfors B, Jha S. Thorleifsson S. Jernberg T, Angerås O, Frobert O. et al. Short  and LongTerm Clinical Outcomes for Patients With Takotsubo Syndrome and Patients With Myocardial Infarction: A Report From the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry. Journal of the American Heart Association. 2021 (accedido el 12-10-2022);10:e017290. Disponible en: https://doi.org/10.1161/JAHA.119.017290
30. Rawish E, Stiermaier T, Santoro F, Brunetti ND, Eitel I. Current Knowledge and FutureChallenges in Takotsubo Syndrome: Part 1. Pathophysiology and Diagnosis. J. Clin. Med. 2021(accedido el 12-10-2022); 10(3): 479. Disponible en: https://doi.org/10.3390/jcm10030479
31. Jensch PJ, Stiermaier T, Eitel I. Takotsubo Syndrome-Is There a Need for CMR? Curr Heart Fail Rep. 2021;18(4):200-210. doi: 10.1007/s11897-021-00518-x.
32. Zghyer F, Botheju WSP, Kiss JE, Michos ED, Corretti MC, Mukherjee M, Hays AG. Cardiovascular Imaging in Stress Cardiomyopathy (Takotsubo Syndrome). Front Cardiovasc Med. 2022;8:799031. doi: 10.3389/fcvm.2021.799031.
33. Madias JE. Takotsubo Cardiomyopathy: Current Treatment. J Clin Med. 2021;10(15):3440. doi: 10.3390/jcm10153440.
34. Pahuja KH, Wasef N, Hasan S, Fatima T, Hamilton S, Seelagy M. Successful Management of Hemodynamically Unstable Takotsubo Cardiomyopathy With Milrinone. Cureus. 2022;14(8):e27820. doi: 10.7759/cureus.27820.
35. Jaguszewski MJ, Gasecka A, Hering D, Filipiak KJ, Szarpak L, Fijałkowski M, Gruchała M. Levosimendan improves the acute course of takotsubo syndrome: a pooled analysis. ESC Heart Fail. 2021;8(5):4360-4363. doi: 10.1002/ehf2.13486
36. Medina de Chazal H, Del Buono MG, Keyser-Marcus L, Ma L, Moeller FG, Berrocal D, Abbate A. Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018;72(16):1955-1971. doi: 10.1016/j.jacc.2018.07.072.
37. Arcari L, Musumeci MB, Stiermaier T, El-Battrawy I, Möller C, Guerra F, Novo G, Mariano E, Limite LR, Cacciotti L, Semeraro R, Volpe M, Romeo F, Caldarola P, Thiele H, Akin I, Brunetti ND, Eitel I, Santoro F. Incidence, determinants and prognostic relevance of dyspnea at admission in patients with Takotsubo syndrome: results from the international multicenter GEIST registry. Sci Rep. 2020;10(1):13603. doi: 10.1038/s41598-020-70445-9.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS