INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria que, además del páncreas, compromete tejidos vecinos y a distancia. Su presentación clínica es muy variable y en algunos casos tiene una morbilidad y mortalidad importantes, requiere de un diagnóstico precoz y un manejo oportuno para evitar complicaciones y la muerte.(1)
En los Estados Unidos es la causa número 21 de ingreso hospitalario y la principal causa de ingreso por motivos gastrointestinales, de 13 a 45 casos por 100 000 habitantes.(2) Cada año ocurren en ese país más de 250 mil casos y cerca de 3 mil con desenlace fatal y costos de hospitalización que superan los 2,5 billones de dólares.(3) Su mayor incidencia está entre los 40 y 60 años, en Cuba ocupa el puesto 25, sin embargo, se ubica entre las afecciones quirúrgicas de mayor gravedad e ingreso en la unidad de cuidados intensivos.(4) Estepa y cols. determinaron en su estudio que, entre el 2018 y el 2020 se reportaron en Cienfuegos 98 casos de PA.(5)
Las alteraciones patológicas del páncreas pueden evolucionar desde un edema a hemorragia y necrosis, la gravedad de los síntomas y la tasa de mortalidad aumenta en dependencia de su evolución.(6)
Un gran paso de avance en la disminución significativa de la mortalidad quirúrgica de las formas necro-hemorrágicas de pancreatitis, fue la introducción de la reanimación hipervolémica y el soporte con drogas vasoactivas por Moore, Shires, Shoemaker and Walker. Estos investigadores, además de optimizar dramáticamente los cuidados posoperatorios de los pacientes quirúrgicos, demostraron y sentaron las bases del soporte hemodinámico y el tratamiento de la PA. Este es un procedimiento conservador en el entorno de los cuidados intensivos.(7)
Las drogas vasoactivas en el contexto de la PA tienen efectos importantes como, el mejorar y disminuir la perfusión sanguínea del páncreas y otros órganos debido a la inflamación y el aumento de la permeabilidad vascular.
El uso de antibióticos de amplio espectro retrasa cualquier tipo de intervención, hasta la cuarta semana, esto permite que la necrosis se encapsule, se forme una pared alrededor, se reblandezca y se demarque un límite entre el tejido sano y el necrótico.(8)
El primer intento predictivo en la PA fue introducido por Ranson en 1974, quien describe y operacionaliza una combinación de observaciones clínicas y pruebas de laboratorios que guardan estrecha correlación con el curso clínico severo de esta entidad.(9) Hans Beger, fue el primero en realizar la remoción programada de la necrosis pancreática, esta intervención era llevada a cabo de forma temprana en el curso de la PA y necesariamente involucraba a pacientes con pancreatitis estéril, más que resección, ellos practicaron el desbridamiento de las áreas necróticas en las formas necro-hemorrágicas de la PA.(10)
El objetivo de esta presentación fue describir un caso de pancreatitis aguda edematosa complicada. El paciente firmó el consentimiento informado, en el que autorizó a publicar el caso, sin incluir elementos de identidad personal, se garantizó la confidencialidad de la información y el uso exclusivo de los datos con fines científicos de acuerdo a los principios éticos de la Declaración de Helsinki para investigaciones médicas en seres humanos
PRESENTACIÓN DEL CASO
Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino, de 54 años de edad, mestizo, con antecedente de hipertensión, trabajador de oficina que acudió al Hospital Militar Dr. Joaquín Castillo Duany por presentar dolor en epigastrio seguido de 4 vómitos de contenido alimentario después de haber almorzado: carne de cerdo, frijoles, carne de pollo y plátano maduro.
Se constató al examen físico mucosa hipocoloreada y ligeramente seca, sistema respiratorio y nervioso sin alteraciones. El sistema cardiovascular mostró ruidos cardiacos rítmicos y taquicardias, tensión arterial de 180/120 mmhg.
Se observó abdomen excavado doloroso a la palpación superficial y profunda en todos los cuadrantes.
Los exámenes complementarios arrojaron los siguientes resultados: prueba de gasometría arterial: pH 7.46, PCO2 24 mmhg, PO2 57mmhg, SBE 5,9 mmol/L, con una alcalosis respiratoria parcialmente compensada. Ionograma: Na 133mmol/L, K 3,6 mmol/L hiponatremia ligera. Glicemia 6.3mmol/L, amilasa pancreática 72 L/L normal. Hb 134g/l Hto 0,77, Leuco 12. El dolor era intenso, se irradiaba a todo el abdomen, el pecho y la espalda de forma constante. A partir de los datos obtenidos en el interrogatorio, examen físico y complementarios se decidió su ingreso y tratamiento quirúrgico.
El paciente fue intervenido quirúrgicamente de una pancreatitis necro-hemorrágica, fue valorado por el intensivista, que encontró al paciente consciente, despierto, polipneico y taquicárdico, con un distress respiratorio y fue tratado con oxígeno suplementario y ventilación mecánica no invasiva (VMNI) con mascarilla en intervalos, luego presentó un derrame pleural izquierdo que se drenó por toracocentesis y con una estadía en la Unidad Terapia Intensiva (UTI) de 9 días.
Con posterioridad fue trasladado a la sala de cirugía de hombres (CH), el 27/4/23, con evolución favorable hasta el día 30/4/23, cuando comenzó con hipertermia de 380C, fue valorado nuevamente por el intensivista. Presentaba mucosa hipocoloreada y seca con taquicardia de 117 latidos por minutos y una Hb 39g/l, Hto 0,3 g/l con diagnóstico de sangrado digestivo alto con una anemia severa y deshidratación moderada, además, de hiperglucemia al parecer por el daño pancreático que presentaba.
Se agregó al tratamiento, omeprazol en bolo y luego en infusión continua. Después, a los nueve días de operado realizó dehiscencia total del 1/3 superior de la herida quirúrgica y se observó salida del drenaje intraabdominal moderado, con hipertermia de 380C. Fue trasladado al salón de operaciones y se le realizó una necrostomia parcial por necrosis pancreática extensa e infiltrada, por proceso de abscedación. (Fig. 1).
Al día siguiente volvió al salón de operaciones para realizarle necrectomía de parte importante de cabeza y cuerpo del páncreas que se encontraban necróticos, con esfacelo, fibrina, no sangraba y estaba fétido, se le realizó lavado amplio (toilette) se dejaron 2 drenajes, derecho transcavidad y parietocólico, 2 izquierdos, transcavidad y fondo de saco. (Fig. 2).
El paciente tuvo una estadía en sala de 15 días con una evolución favorable, pero realizó nuevamente colección intra-abdominal y fue llevado nuevamente al salón de operaciones, se encontró pus y fragmento de tejido necrótico de color oscuro, se trasladó a la sala de UTI con el diagnóstico de deshidratación ligera y absceso peri-pancreático con tratamiento de una peritonoclisis y antibiótico en la herida, se trasladó a la sala de CH, luego de 14 días de estadía en terapia con evolución favorable.
Después de 8 días en sala comenzó con pico febril de 38,40C a 390C, se encontraba polipneico, se le realizó ultrasonido y se localizó derrame pleural de, aproximadamente, 1000 cc en base pulmonar izquierda, se le realizó una pleurosentesis y se le extrajeron 1 500 cc de líquido seroso, la hipertermia se mantuvo durante 6 días, en horas de la tarde, luego comenzó con una evolución favorable, aún con presencia de una fistula pancreática, se le realizó fistulografía negativa y el RX evolutivo mostró disminución considerable del derrame pleural.
DISCUSIÓN
La PA es una enfermedad de evolución impredecible que va desde estados asintomáticos hasta casos mortales, evoluciona como pancreatitis intersticial edematosa y enfermedad autolimitada en aproximadamente entre un 70 y un 80 % de los casos y solo del 20 al 30 % de ellos toma un curso severo.(12)
La necrosis pancreática se presenta entre el 10 y el 20 % de los pacientes con pancreatitis, tiene una mortalidad de 10 a 25 % y se agrega infección a la necrosis entre 40 y 70 %. Inicia en las primeras 24 a 48 horas, la necrosis es secundaria a la activación de las enzimas pancreáticas dentro de los acinos pancreáticos, lo que provoca muerte celular y trombosis de la microvasculatura, lo anterior lo ocasiona la activación de forma local de citosinas y células proinflamatorias. Las citosinas cruzan la circulación sistémica y causan respuesta inflamatoria sistémica, insuficiencia respiratoria y falla múltiple de órganos en las primeras dos semanas de la enfermedad.(13)
Los factores más importantes para el desarrollo de las complicaciones de la PA, como la PA necrotizante en su forma grave son: los cálculos biliares y el alcoholismo, los factores metabólicos, traumas y procedimientos médicos. En los hallazgos encontrados en la tomografía computarizada con contraste (TC), la glándula pancreática se suele mostrar focal o difusa y con un realce generalmente homogéneo o en ocasiones heterogéneo debido al edema, hubo relación entre el presente caso y el presentado por Schwaner y cols. en su estudio.(14)
El diagnóstico adecuado y el tratamiento óptimo y oportuno de la pancreatitis aguda edematosa complicada se deben al manejo multidisciplinario e individualizado para cada paciente y el abordaje debe determinarse por el grado de infección, la respuesta inflamatoria del paciente y la extensión de la necrosis, favorecen un adecuado desenlace clínico y se asocian con menor desarrollo de complicaciones morbilidad y mortalidad.
Conflicto de intereses
Los autores declaran la no existencia de conflictos de intereses relacionados con el estudio.
Contribución de los autores:
1. Conceptualización: Angelina Mourlot Ruíz, Dayamí Lescay Balanquet, Asnalia García Cisnero, Gipsy Martínez Arzola.
2. Curación de datos: Angelina Mourlot Ruíz, Dayamí Lescay Balanquet, Asnalia García Cisnero, Gipsy Martínez Arzola.
3. Análisis formal: Angelina Mourlot Ruíz.
4. Adquisición de fondos: Esta investigación no contó con la adquisición de fondos.
5. Investigación: Angelina Mourlot Ruíz, Dayamí Lescay Balanquet, Asnalia García Cisnero, Gipsy Martínez Arzola.
6. Metodología: Asnalia García Cisnero.
7. Administración del proyecto: Angelina Mourlot Ruíz.
8. Recursos: Angelina Mourlot Ruíz, Dayamí Lescay Balanquet, Asnalia García Cisnero, Gipsy Martínez Arzola.
9. Software: Dayamí Lescay Balanquet.
10. Supervisión: Asnalia García Cisnero.
11. Validación: Gipsy Martínez Arzola.
12. Visualización: Angelina Mourlot Ruíz.
13. Redacción del borrador original: Angelina Mourlot Ruíz, Dayamí Lescay Balanquet, Asnalia García Cisnero, Gipsy Martínez Arzola.
14. Redacción, revisión y edición: Angelina Mourlot Ruíz, Dayamí Lescay Balanquet, Asnalia García Cisnero, Gipsy Martínez Arzola
Fuente de finaciación
No se contaron con fuente de finaciación en el presente caso
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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