CONCEPTO

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95 %), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardiacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardiacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores.

No se consideran TEP, las embolias pulmonares no trombóticas como: líquido amniótico, cuerpos extraños, émbolos gaseosos, tumorales, grasos, fragmentos de tejido tumoral, ni émbolos sépticos.

FACTORES DE RIESGO

•    Edad: Por encima de 40 años (sumado a otros factores).
•    Enfermedad neoplásica.
•    Sepsis: En estados post-quirúrgicos generalmente por gérmenes gramnegativos.
•    Trombosis venosa profunda presentes.
•    Antecedentes de TEP.
•    Venas varicosas.
•    Traumatismos importantes de miembros inferiores con o sin cirugía.
•    El riesgo resulta directamente proporcional al número de reintervenciones quirúrgicas.
•    La anestesia general conlleva un riesgo mayor sobre cualquier otro tipo.
•    Tiempos quirúrgicos prolongados.
•    Terapia estrogénica con mayor riesgo si se asocia a tabaquismo.
•    La cirugía del transplante renal mantiene riesgos durante meses sin relación con el rechazo.
•    Cirugía correctora de la escoliosis.
•    Prótesis totales de cadera.
•    Inmovilizaciones prolongadas.
•    Embarazo y puerperio temprano, asociados a pre-eclampsia, eclampsia o cesárea, con asociación o antecedentes de trombosis venosa profunda.
•    Enfermedades del corazón: Insuficiencia cardiaca congénita, fibrilación auricular crónica, infarto del ventrículo derecho, endocarditis bacteriana.
•    Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (hiperviscosidad sanguínea, hipertensión pulmonar, reposo obligado y sepsis frecuentes)

Presentación clínica del TEP

Sin enfermedad pulmonar previa:

•    TEP masivo: Inestabilidad clínica; obstrucción vascular > 50 % o defectos de perfusión > de 9 segmentos; hipoxemia grave; disfunción ventricular derecha (DVD) con hipocinesia regional global.
•    TEP submasivo: Estabilidad clínica; obstrucción vascular > 30 % o defectos de perfusión > de 6 segmentos; hipoxemia moderada; DVD con hipocinesia regional.
•    TEP menor Estabilidad clínica; obstrucción vascular < de 20 % o defectos de perfusión < 5 segmentos; sin hipoxemia; función del ventrículo derecho (VD) normal.

Con Enfermedad cardiopulmonar previa:

•    TEP mayor: Inestabilidad clínica; obstrucción vascular o alteraciones de la perfusión > 23 %; hipoxemia grave y refractaria; disfunción del ventrículo derecho con hipocinesia global y regional.
•    TEP no-mayor: Estabilidad clínica; obstrucción vascular o alteraciones de la perfusión pulmonar < 23 %; hipoxemia no refractaria; sin disfunción del VD.

DIAGNÓSTICO

Signos y síntomas (ordenados según la frecuencia con que se reportan):

•    Taquipnea.
•    Disnea.
•    Elevación de la temperatura corporal.
•    Hipotensión, ansiedad, taquicardia.
•    Dolor torácico.
•    Diaforesis intensa.
•    Expectoración hemoptoica.
•    Derrame pleural.

Estudios complementarios diagnósticos:

Trombosis venosa profunda (TVP):

Exploraciones objetivas para el diagnóstico de la (TVP), fundamentalmente en miembros inferiores categorizadas con 90 % de la etiología del TEP.

a)    No invasivas: Ultrasonido con Doppler; pletismografía por impedancia; Duplex Scan; tomografía; fleborresonancia.
b)    Semi-invasivas: Flebografía isotópica (radionúclidos); convencional; sustracción digital (DIVAS); isotópica; captación de fibrinógenos marcados (I125).
c)    Invasivas: Flebografía convencional con contrastes.

Tromboembolismo pulmonar:

A.    Determinaciones de laboratorio:
•    La hipoxemia en la gasometría arterial es el hallazgo más frecuente.
•    La presencia o ausencia de los fragmentos D-DIMER (basura de fibrinógeno y fibrina) en combinación con los resultados de las exploraciones objetivas en el diagnóstico de TVP, son útiles en caso de duda diagnóstica.
•    Desde 1976 Sasahara demuestra lo poco útil de la triada de Waker ( LDH,  bilirrubina, transaminasa glutámico oxalecética (TGO) normal).
•    El leucograma resulta útil para la diferenciación con otros procesos, o identificar asociación o causa.
B.    Electrocardiograma (ECG):
Controvertida, pero no desechada su utilidad, seleccionamos como útiles en la práctica los trazados siguientes:
•    Electrocardiograma normal.
•    Taquicardia sinusal.
•    Arritmias supraventriculares.
•    Bloqueo de rama derecha del Haz de Hiz (BRDHH) agudo.
•    Infarto agudo de miocardio (IMA) de VD.
•    Patrón clásico S1Q3T3.
C.    Radiografías simples de tórax:
•    Obstrucción vascular: Pulmón hiperlúcido en segmentos; hilio reducido; arteria pulmonar dilatada.
•    Signos secundarios: Agrandamiento cardiaco; edema pulmonar.
•    Signos extrapulmonares: Elevación de hemidiafragmas.
•    Otros: Derrame pleural; atelectasias; síndrome de condensación inflamatoria.
D.    Ecocardiografía: permite realizar mediciones de la función ventricular (derecha e izquierda), estado funcional de la arteria pulmonar, aumento de cavidades derechas y aumento de presiones a predominio derecho.
E.    Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión (V/Q) marcada por:
•    Ventilación: Aire + gas radiactivo: (Xenon 133, Cripton 81 o Tecnecio 99)
•    Perfusión: Albúmina marcada por Tecnecio 99.
F.    Arteriografía pulmonar.
G.    Tomografía axial computarizada helicoidal.
•    Resultados que excluyen el diagnóstico de TEP: PaO2 igual o superior a 90 mm de Hg; gammagrafía pulmonar normal; arteriografía pulmonar normal.
•    Resultados que no excluyen el TEP: PaO2 entre 80 y 90 mm de Hg; EKG normal; Radiografía de tórax normal; pletismografía normal; flebografía de miembros inferiores normal.

TRATAMIENTO

Se pueden considerar 3 tipos de tratamiento para el TEP:

•    Medidas físicas
•    Medicamentoso
•    Quirúrgico

A.    Medidas físicas

Estas quedan prácticamente reservadas para el tratamiento profiláctico. Está prácticamente inscrito en el quehacer diario docente- asistencial, cuando se escucha en pases de visita que el paciente encamado debe recibir por los pies su saludo matinal.

Estas medidas están plenamente justificadas por el conocimiento de que los émbolos (90 %) provienen de ambos miembros inferiores y la pelvis. El objetivo de estas medidas físicas es mantener un retorno venoso normal o tal vez aumentado:

•    Deambulación precoz.
•    Posición de reposo con un ángulo inferior a 45° con relación al piso de la habitación.
•    Masaje corporal fundamentalmente de los 4 miembros, siempre que la condición individual del enfermo lo permita.
•    Estimulación vibratoria y/o eléctrica.
•    Comprensión neumática intermitente.

B.    Tratamiento medicamentoso

Este puede ir dirigido a la profilaxis o utilizarse con fines curativos. Los medicamentos aquí empleados se dividen en 3 grupos: antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticos.

Antiagregantes (inhibidores plaquetarios)

•    Aspirina: Es un inhibidor de la síntesis del tromboxano A2 plaquetario, inhibe irreversiblemente la enzima ciclooxigenasa. Dosis recomendada: 1 mg/Kg/día. Dosis estándar: 125 a 250 mg/día.
•    Trifusal: Inhibe la biosíntesis de tromboxano A2, el factor plaquetario 4 y la β tromboglobulina. Aumenta los niveles intraplaquetarios de monofosfato de adenosina (AMP) por inhibición de la fosfodiesterasa, reduce o inhibe el papel de la Ca++ intraplaquetario en la activación de las plaquetas, inhibiendo la liberación de sustancias proagregantes. Respeta la biosíntesis de prostaciclina (PgI2), el factor antiagregante más potente conocido. No modifica la coagulación ni el sangrado, siempre que la dosis indicada sea terapéutica. Posee una vida media prolongada (35 horas). Dosis: 300 a 900 mg/día.
•    Dipiridamol: La hipótesis de su mecanismo de acción puede ser un aumento de AMP intracelular mediado por PgI2 sobre la membrana, inhibición de la fosfodiesterasa y aumento de la actividad de la adenilato- ciclasa. Dosis: 300 mg/día
•    Sulfinipirazona: Es un derivado de la fenilbutazona con propiedades antiinflamatorias mínimas. Actividad antiagregantes a dosis altas, sin mecanismos de acción definidos. Dosis: 800 mg/día.
•    Ticlopidina: Tiene una composición similar a los productos antitrombóticos, parece alterar la membrana de la plaqueta, también se le propone un mecanismo similar a la aspirina, en resumen, su mecanismo de acción aún no es claro. Dosis: 500 mg/día
•    Dextranos: Expansores plasmáticos, mejoría de la microcirculación y desagrega por reversión y/o disminución de la viscosidad. Dosis profilácticas: 10 ml/Kg hasta 72 horas en dependencia del riesgo de tromboembolia puede administrarse 50 gr (500 ml) cada 2 ó 3 días durante el riesgo hasta 2 semanas.

Anticoagulantes

Heparinas. Son polímeros de mucopolisacáridos que poseen actividad anticoagulante. Circulan dos familias de heparinas: heparina no fraccionada o clásica; sódica y cálcica. Su mecanismo principal de anticoagulación está en la estimulación de la antitrombina III y provoca la no activación de los factores II, IX, X, XI y XII paralelamente activa al cofactor II.

Tienen una presentación estándar que generalmente es: bulbos de 5 ml: 25,000 uds: 250 mg.

Dosis profilácticas en pacientes clínicos: 1 ml subcutáneo cada 8 ó 12 horas.

Profilaxis en el preoperatorio: 5000 uds. s/c 2 horas antes de comenzar la intervención, se recomienda mantener esta dosis y vía de administración cada 12 horas, su control T coagulación y tiempo parcial de tromboplastina (TPT) se realizarán con la misma periodicidad.

Dosis terapéuticas: Dosis fraccionadas: 5000 uds endovenoso (EV) cada 4 ó 6 horas, o infusión continua: 500 uds/Kg/24 horas por 5 días aproximadamente y según evolución clínica. La meta es mantener un PTT kaolin entre 60-80 segundos (1,5-2 veces el control).

En realidad no encontramos razón para preferir una heparina cálcica o sódica sobre la otra. En las dosis terapéuticas la preferencia de una u otra forma dependerá del juicio establecido por el equipo médico de asistencia de acuerdo a las condiciones del paciente.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): Estas se caracterizan por tener diferencias en los métodos de obtención, diferentes pesos moleculares y por tanto sus acciones tanto moleculares como biológicas son absolutamente diferentes unas de otras; a diferencia de las no fraccionadas actúan sólo sobre el factor XA. O,3 ml cada 12 h-día o 0,6 ml-día.

Anticoagulantes orales (cumarínicos). Constituyen el segundo grupo de fármacos utilizados en la enfermedad tromboembólica. Se denominan fármacos hipoprotrombinémicos y se agrupan en derivados de la cumarina y derivados de la idenitoina, son sustancias insolubles, de acción lenta e irregular, con gran afinidad por las proteínas plasmáticas, atraviesan bien la barrera placentaria (teratógenos en el 1er. trimestre del embarazo), se excretan por la orina y la leche materna. Están indicados principalmente en situaciones en las cuales el factor desencadenante está presente, como actividad flebítica, largas estadías en cama, arritmias (de forma ideal mientras el dímero D se encuentre elevado). Deben iniciarse entre el 3ro y 5to día del inicio de la anticoagulación y mantenerse junto a la heparina por entre 5 y 7 días.

Fibrinolíticos

Estreptoquinasa. Mecanismo: Formación de un complejo activador con el plasminógeno (SK-Plasminógeno). Dosis: 250 000 uds. EV (bolo). Seguir: 100 000 uds/hora, 12 a 24 horas.

Uroquinasa. Mecanismo: Transformación directa del plasminógeno en plasmina. Ventajas: Produce menos modificaciones y reacciones antigénicas que la SK. Dosis: 4400 uds/Kg (Bolo EV) seguir: 4400 uds/Kg/hora, 12 horas.

Activador tisular del plasminógeno (rt – PA). 100 mg de perfusión durante 2 horas. Trombolítico de segunda generación, originario de cultivos y recombinante.

Indicaciones del tratamiento fibrinolítico

•    TEP masivo.
•    TEP hemodinámicamente Inestable.
•    TEP con hipoxemia severa.
•    En reanimación cardiopulmonar (RCP) tras TEP fulminante.
•    TEP submasivo: Con trombos libres en cavidades derechas, foramen oval abierto persistente, niveles de troponina en sangre: 0,1 ug/l o con tasa pulmonar > 50 mmHg.
•    TEP estable en paciente con menor reserva funcional.

Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico:

a)    Absolutas: Hemorragia interna activa y hemorragia intracraneal reciente espontánea.
b)    Relativas:
•    Edad superior a 75 aňos.
•    Cirugía mayor, parto, biopsia en los últimos 10 días.
•    Punción no compresible en los últimos 10 días.
•    Accidente vascular encefálico (AVE) isquémico en lo últimos 2 meses.
•    Hemorragia gastrointestinal en los últimos 10 días.
•    Traumas severos en los últimos 15 días.
•    Neurocirugía o cirugía oftálmica en el último mes.
•    Hipertensión arterial (HTA) no controlada (mayor de 180/110 mmHg).
•    Plaquetas por debajo de 100 000/mm3.
•    Embarazo.
•    Endocarditis infecciosa.
•    Retinopatía diabética hemorrágica.

C.    Tratamiento quirúrgico:

•    Técnica de la interrupción de la vena cava inferior.
•    Acción quirúrgica sobre la embolia pulmonar grave (circulación extracorpórea, etc.).
•    Actuar sobre la solución quirúrgica del paciente con riesgo de TEP.

GUÍA DE EVALUACIÓN

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS