CONCEPTO

La pancreatitis aguda (PA) es la reacción inflamatoria aguda del páncreas, que asienta sobre una glándula anteriormente sana provocando su auto digestión con complicaciones variables de sistemas orgánicos regionales y distantes.

CLASIFICACIÓN

Definiciones según la gravedad de la enfermedad

• Pancreatitis aguda leve (PAL): Está asociada con una disfunción mínima de los órganos y se acompaña de recuperación total, y carece de los hallazgos que se describen para la pancreatitis aguda severa. Se relaciona con menos de tres criterios de Ranson o menos de 8 puntos en el APACHE II.
• Pancreatitis aguda grave (PAG): Se asocia con fallas de órganos y/o complicaciones locales como la necrosis, el absceso o el pseudo quiste. Se relaciona con tres o más criterios de Ranson u 8 o más puntos en el APACHE II.

Dentro de ellas se encuentran

• Pancreatitis necrotizante:

• Colección líquida pancreática:

          - Infectada.

• Pseudo quiste pancreático.

          - Estéril.

• Absceso pancreático.

ETIOPATOGENIA

La teoría fisiopatológica más aceptada es la de la auto digestión. Los precursores de los fermentos proteolíticos (tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activados en el páncreas por hidrolasas, en lugar de en la luz intestinal lo que provoca digestión de los fermentos pancreáticos y peri pancreáticos. Es posible que la perpetuación de este proceso sea debida a la isquemia y la infección del órgano.

La toxicidad sistémica y el deterioro funcional de aparatos y sistemas se deriva de la acción de los mediadores inflamatorios liberados por el páncreas y los neutrófilos y macrófagos activados, los cuales, producto de la acción quimiotáctica de algunas sustancias, son atraídos hacia el sitio de la lesión donde liberan los mediadores, tales como: interleuquinas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral, fosfolipasa A 2, proteínas del complemento, entre otros, los son los responsables de efectos como: vasodilatación, edema y manifestaciones de shock hipovolémico.

La mayoría de los autores coinciden que en un 75 a un 85 % la enfermedad se debe a una de estas causas: litiasis biliar o ingestión crónica de alcohol (lo cual depende también de la población estudiada). Generalmente las personas de más de 50 años que acuden a la consulta de urgencia por lo común tienen una "pancreatitis biliar", a tiempo que otros de menor edad que se presentan en servicios de urgencias de grandes centros asistenciales casi siempre padecen una pancreatitis alcohólica, otras causas como las enfermedades virales, los traumas abdominales, son menos frecuentes.

ETIOLOGÍA

Causas más frecuentes:

• Enfermedad de vías biliares.
• Ingestión crónica de alcohol etílico.

Causas comunes:

• Tumores de páncreas.
• Colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE).
• Hiperproteinemia tipo I, IV, V.
• Hipercalcemia (especialmente en hiperparatiroidismo y mieloma múltiple).
• Enfermedad ulcerosa péptica.
• Cirugía.
• Trauma.

Causas no comunes:

• Ingestión de drogas: (azathioprina, estrógenos, corticosteroides, tiacidas, isotreonina, sundilac, ect.).
• Pancreatitis hereditaria.
• Agentes infecciosos.
• Administración de L-asparginasa
• Intoxicación por alcohol metílico.
• Páncreas doble.
• Embarazo
• Mordedura de escorpión.
• Trasplante de páncreas.
• Factores vasculares.
• Cirugía de bypass cardiopulmonar.

Causas raras o recientemente reportadas:

• Infección por campilobacter, legionella, micoplasmas.
• Enfermedad de Kawasaki.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis: En el 80 % de los pacientes se recogen antecedentes de litiasis biliar, de abuso de etanol, ingestión de comidas copiosas y ricas en grasas. Los antecedentes de ingestión de algunas drogas y enfermedades virales, así como los traumas abdominales cerrados son menos frecuentes.

Cuadro clínico.

Es importante precisar signos y síntomas como:

• Dolor abdominal intenso el cual puede ser en barra, e irradiarse a la espalda.
• Náuseas y vómitos copiosos.
• Deterioro hemodinámico y respiratorio en casos graves.
• Distensión abdominal.
• Presencia de íleo paralítico reflejo.
• Sensibilidad abdominal aumentada.
• Signos y síntomas clínicos de contracción de volumen hipotónica.
• Signos y síntomas clínicos de shock hipovolémico.
• Los signos de Mc Cullen y Grey Turner pueden presentarse en casos más graves. Se definen así: Ocasionalmente, pueden ser evidentes clínicamente áreas equimóticas en la pared abdominal; ya sea alrededor del ombligo (Signo de Mc Cullen) o los flancos (signo de Grey Tumer).

Exámenes complementarios

• Hemograma con diferencial.
• Amilasa sérica.
• Glucemia.
• Coagulagrama.
• Creatinina sérica.
• Gasometría arterial.
• Calcio sérico.
• Urea sérica.
• Ionograma sérico.
• Electrocardiograma
• Rayos X de tórax. Al ingreso y evolutivo (permite complementar diagnóstico clínico ante sospecha de derrame pleural o complicaciones infecciosas).
• Evolutivamente y de acuerdo a estado del paciente deben valorarse: Bilirrubina, TGP, Fosfatasa alcalina, proteínas totales y fraccionadas. Hemocultivos si el paciente tiene fiebre y si se sospecha de sepsis intravascular.
• Otros exámenes complementarios que pudieran realizarse: proteína C reactiva cuantitativa: ›120 mg/L en las primeras 48 horas sospechar pancreatitis aguda necrotizante.
• Lipidograma.
• Deshidrogenasa láctica (LDH): › 270 UI/L sospechar pancreatitis aguda necrotizante.
• Transaminasa glutámica oxalacética (TGO).
• Determinación electroforética de la lipasa e isoamilasa sérica AMY2 (si existen dudas diagnósticas, más específica que la amilasa sérica )
• Dosificación de metahemoglobina en pancreatitis hemorrágica. No es patognomónico, ya que se observa en otras hemorragias intra y retroperitoneales.
• Determinación de la relación de depuración amilasa-creatinina. Se encuentra elevada.
• TAC de páncreas. Útil en el diagnóstico de la entidad y en la detección de complicaciones. Es útil para el pronóstico, pero debe usarse cuando se sospechan complicaciones tardías (abscesos, pseudoquistes, etc) y en casos graves.
• UTS de vías biliares y páncreas. Tanto diagnóstico como de seguimiento en la UCI cuando se sospechan complicaciones. Muestra signos de edema pancreático o líquido en la cavidad de los epiplones o libre en la cavidad peritoneal.
• Rayos X de abdomen simple.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), no se recomienda de inicio por el riesgo de agravamiento.

Signos inespecíficos de pancreatitis aguda en rayos X de abdomen simple.

• Asa centinela.
• Signo de cierre del colon.
• Íleo generalizado.
• Márgenes oscuros de psoas.
• Nebulosidad general de la ascitis.
• Aumento de la densidad epigástrica.
• Duodeno o yeyuno sobre distendido.
• Estómago desplazado o atónico.
• Series gastrointestinales superiores con medio de contraste: A veces muestran angostamiento o edema del duodeno, " a veces su uso sistemático y el del enema de bario para confirmar el diagnóstico no muestran utilidad".

Grados de severidad mediante TAC sin contraste según Balthazar

La tomografía axial computarizada (TAC), especialmente la TAC dinámica con contraste, permite detectar la presencia y extensión de la necrosis pancreática. La TAC con contraste está indicada en pacientes con pancreatitis aguda severa que no responden al tratamiento.

Índice de severidad de tomografía computarizada (ITC)

ITC 0-3 puntos PA leve (< 4 % morbilidad, 0 % mortalidad).

ITC 4-6 puntos PA grave

ITC 7-10 puntos PA necrótico hemorrágica (17-42 % mortalidad, > 90 % de complicaciones).

Criterios de Ranson no biliares

3 o 4 criterios 16 % mortalidad (PAG).

5 criterios 40 % mortalidad.

Condiciones que causan hiperamilasemia.

Pancreáticas:

• Causas de la propia glándula.

- Pancreatitis.

- Pseudoquiste pancreático.

- Abcesos pancreáticos.

- Tumor de páncreas.

- Post CPRE.

• Causas intraabdominales:

- Úlcera duodenal perforada.

- Oclusión intestinal.

- Infarto mesentérico.

- Apendicitis.

- Insuficiencia renal.

Salival:

• Parotiditis.
• Radiaciones desprotegidas.
• Alcoholismo.
• Tumor de ovario.
• Embarazo ectópico.
• Tumor de próstata.
• Tumor de pulmón.
• Cetoacidosis diabética.

TRATAMIENTO

Medidas generales

• Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos o Polivalente.
• Tratar de identificar la causa y eliminarla lo antes posible. (Medicamentos, litiasis, alcoholismo, etc).
• Toma de signos vitales al menos cada 4 horas.
• Monitorización cardiovascular.
• Insertar catéter para medición de presión venosa central.
• Medición de la presión intra abdominal (PIA) al ingreso y cada 6 horas. Puede aportar criterios para valorar re intervenciones o re laparotomías.
• Reposo semifowler 30 grados, según presión arterial.
• Oximetría de pulso constante.
• Reanimación con líquidos de acuerdo a presión venosa central, hasta PVC e/ 10 -12 cm de agua: Solución salina fisiológica o gelatinas.

Tratamiento médico

Solución salina fisiológica, agregar potasio de acuerdo a diuresis y estado de azoados o utilizar coloides, ambos a razón de 3000 ml/m²sc + necesidades diarias.

Albúmina si albuminemia menor de 30 g/L.

Hemoderivados: Glóbulos si tiene Hb inferior 80 g/L. Plasma fresco congelado si presenta alteraciones de la coagulación.

Colocación de sonda vesical. Medir diuresis según criterio médico.

Alivio del dolor: Opiáceos que no afecten la presión del esfínter de Oddi. La morfina está contraindicada. Meperidina (petidina): 50- 100 mg cada 4-6 horas. Bloqueo nervioso simpático, esplácnico o simpático.

Supresión de la alimentación oral mientras se queje de dolor o presente distensión abdominal.

Aspiración nasogástrica cada 4 horas por sonda.

Uso de antihistaminicos H2.

Antibióticoterapia: Se utiliza de entrada si existe: Necrosis pancreática infectada, absceso pancreático, pseudoquiste infectado u otras infecciones o sepsis (respiratoria, urinaria,vascular etc.). Antibióticos que alcanzan dosis terapéuticas en el jugo pancreático:

- Cefotaxima.

- Ceftazidima.

- Clindamicina.

- Ciprofloxacina.

- Metronidazol.

- Sulfaprim.

- Rifampicina.

• Tratar el shock distributivo por vasos de capacitancia, uso de fluidoterapia generosa y apoyo vasoactivo.
• Indicar fisioterapia respiratoria (aerosolterapia con presión continua positiva en la vía aérea (CPAP), inflar guante, etc.).
• Nutrición adecuada. Utilizar nutrición parenteral (NTP) de evaluarse complicaciones que impidan el uso de la nutrición enteral hasta mediano o largo plazo. En pancreatitis aguda leve puede realizarse por vía enteral (oral, nasogástrica, o por sonda pos pilórica si hay náuseas persistentes) con fórmulas basadas en triglicéridos de cadena media, dipéptidos, y tripéptidos preferiblemente. En pancreatitis severa está indicada la NTP total. Los lípidos solo tienen que ser restringidos cuando la causa de la enfermedad es una hiperlipidemia. La restitución de la vía oral con líquidos hipograsos está indicado cuando la amilasa sérica se normaliza y el dolor disminuye.
• Insulinoterapia según benedict y glucemia.
• Normalizar los valores de calcio con gluconato o cloruro de calcio aportando de 3- 10 g /día iv.
• Si se observa insuficiencia renal aguda evaluar hemodiálisis según criterios y estado hemodinámico.
• Realizar CPRE si hay pancreatitis litiásica coledociana, según criterios.

Tratamiento quirúrgico:

Probablemente menos de 5 % de los pacientes con pancreatitis aguda llegan a la operación. Las operaciones durante el ataque agudo están limitadas considerablemente a los diagnósticos inciertos y al tratamiento de las complicaciones. Los criterios quirúrgicos están basados en elementos clínicos, morfológicos y bacteriológicos, teniendo en cuenta la evaluación mediante TAC.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico:

Elementos clínicos:

• Diagnóstico dudoso.
• Deterioro progresivo.
• Presencia de shock.
• Abdomen agudo.
• Enfermedad biliar subyacente.
• Ictericia persistente o progresiva.
• Sepsis.

Elementos morfológicos y bacteriológicos:

• Necrosis intrapancreática (› 50 %).
• Necrosis pancreática infectada.
• Necrosis intra y extrapancreática.
• Absceso y pseudoquiste pancreáticos.
• Perforación intestinal y estenosis del colon.

Importante: No dudar en relaparotomizar los pacientes si existen criterios clínicos, imaginológicos y de laboratorio. La demora en efectuar este proceder aumenta la mortalidad, además permite tratar complicaciones, que de no detectarse a tiempo provocaría disfunción orgánica múltiple.

Valorar este párrafo, las ideas finales son contradictorias. Debe volver a realizársele la laparotomía a los pacientes, pero después se contradicen con respecto al costo beneficio.

GUÍA DE EVALUACIÓN

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS