Herramientas

HTML

PDF

Metadatos de indexación

Cómo citar un elemento

Imprimir este artículo

Política de revisión

Envía por correo este artículo (Se requiere entrar)
Enviar un correo electrónico al autor/a (Se requiere entrar)

FOLLETO

Actualización sobre afecciones pulpares

Update on dental pulp disease

1 , Cuba
2 Clínica Estomatológica de Especialidades, Cienfuegos, Cienfuegos, Cuba, CP: 55100
3 Policlínica Área I, Cienfuegos, Cienfuegos, Cuba


INTRODUCCIÓN

Varias son las enfermedades que llevan a los pacientes a acudir a una consulta de urgencias estomatológicas, pero la gran mayoría corresponde a afecciones pulpares y periapicales, debido a la sintomatología dolorosa que las caracteriza. Es evidente que en estos casos, para una correcta indicación de tratamiento, es de suma importancia el establecimiento de un diagnóstico más preciso. De este modo, el profesional deberá buscar la correlación de la sintomatología dolorosa con otros aspectos clínicos, o lo que podrá representar lo más aproximadamente posible el estado fisiopatológico de la pulpa y los tejidos periapicales, lo que contribuye a un perfecto diagnóstico y permite señalar la terapéutica ideal de preservación de la vitalidad de la pulpa o no.

Nunca podemos dejarnos llevar por aquellos pacientes que, agobiados por el dolor, llegan a nosotros para que se les haga la extracción dentaria, cuando se puede resolver su situación con un tratamiento endodóntico parcial o total y muchas veces con solo un buen tratamiento operatorio. En la actualidad, gran parte de los tratamientos que se realizan en la clínica son debidos a enfermedades que afectan a la pulpa y al periápice.

La pulpa es un tejido ricamente vascularizado e inervado, delimitado por un entorno inextensible como es la dentina, con una circulación sanguínea terminal y con una zona de acceso circulatorio –periápice– de pequeño calibre. Todo ello hace que la capacidad defensiva del tejido pulpar sea muy limitada ante las diversas agresiones que pueda sufrir.

El tejido pulpar también puede ser afectado por una infección retrógrada, a partir de los canalículos dentinarios, desde el ligamento periodontal o desde el ápice durante un proceso de periodontitis.

Debido a las diversas causas que producen una afección pulpar y periapical, el proceso patogénico básico que se desarrolla es el de la respuesta inflamatoria. La pulpa reacciona originando una pulpitis, inflamación que ocurre como respuesta a mecanismos directos e inmunitarios. Los mecanismos directos son los microorganismos, los cuales llegan a la pulpa a través de los túbulos dentinarios expuestos, ya sea por caries, traumatismos o factores irritantes (productos bacterianos, bacterias, endotoxinas, etc.), que al penetrar a través de los túbulos dentinarios, destruyen el odontoblasto y las células subyacentes.

En los mecanismos inmunitarios actúan factores del complemento e inmunoglobulinas. El resultado final, ya sea inducido por irritación directa o por el sistema inmunitario, hace que se liberen mediadores químicos que inician la inflamación. La respuesta inicial a nivel vascular va a ser una rápida vasoconstricción seguida de una vasodilatación casi inmediata con enlentecimiento del flujo sanguíneo, acúmulo de hematíes en el centro del vaso y migración de los leucocitos a la periferia, pegándose a la pared del vaso. Esto hace que aparezcan pequeñas fisuras en el endotelio de los vasos, a través de las cuales se produce una extravasación plasmática hacia los espacios de tejido conectivo, dando lugar a un edema que produce una elevación en la presión local y que es el responsable de la compresión de las terminaciones nerviosas originando el dolor. El resultado final de la inflamación es un infiltrado de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.

En la fase aguda de la inflamación, se produce una exudación como respuesta de los tejidos pulpar y periapical ante cualquier agresión, con predominio de los neutrófilos. Al llegar a la fase crónica la respuesta del huésped es proliferativa, en un intento del tejido pulpar y periapical de reparar la lesión, con la formación de nuevas células, vasos y fibras, que sería lo que se denomina tejido de granulación.

Las infecciones producidas por microorganismos anaerobios y bacterias gramnegativas son una de las causas más importantes que pueden afectar a la pulpa y se ha confirmado la importancia de estos microorganismos como causantes de dichas enfermedades. Esta infección puede llegar a la pulpa a través de la corona o de la raíz del diente. Las caries, las fisuras o fracturas y los defectos del desarrollo dentario son las causas más frecuentes de infección a través de la corona. Por la raíz son las caries del cuello, las bolsas periodontales y las bacteriemias. Algunos autores citan la pulpitis por anacoresis y explican que las bacterias pueden circular a través del torrente sanguíneo y colonizar zonas donde, gracias a un irritante físico o mecánico, está facilitada la inflamación pulpar.

Entre otras causas podemos señalar los traumatismos agudos, como las luxaciones, fisuras y fracturas; traumatismos crónicos como el bruxismo y la abrasión, o bien iatrogénicos como los movimientos ortodóncicos, preparación de cavidades o tallados dentarios. El uso de instrumental rotatorio sin refrigeración adecuada, materiales como la godiva, gutapercha caliente o el fraguado de acrílicos, generan un calor excesivo que puede producir daño pulpar. Las grandes restauraciones metálicas, que transmiten intensamente los cambios de temperatura, sobre todo el frío, pueden llegar fácilmente a la pulpa sin una protección entre la obturación y la misma produciendo dolor; si el estímulo es prolongado e intenso, provoca una pulpitis; los cambios térmicos moderados pueden estimular la formación de dentina de reparación. El electrogalvanismo producido por la presencia en el medio bucal de restauraciones con distintos metales puede producir descargas eléctricas con la consiguiente afectación de la pulpa. Las variaciones bruscas de presión producen una liberación de burbujas de gas nitrógeno de la sangre, dando lugar a las barodontalgias. Las radiaciones en pacientes bajo tratamiento de radioterapia por tumoraciones de cabeza y cuello, también pueden afectar.

La toxicidad de los materiales de obturación es cada vez menos frecuente debido a su mayor biocompatibilidad. Cuando se produce daño pulpar por los materiales de obturación es debido a un mal sellado o a la filtración marginal.

En ciertas enfermedades como la diabetes, gota o nefropatías se pueden producir intoxicaciones endógenas que pueden afectar a la pulpa. Algo similar sucede en las intoxicaciones de carácter exógeno producidas por mercurio o plomo. También se producen afecciones pulpares fisiológicas por el envejecimiento e idiopáticas en las cuales no se encuentra causa conocida.

Se han preconizado muchas y distintas clasificaciones por distintos autores para las afectaciones pulpar y periapical, según su etiología, anatomía patológica o sus manifestaciones clínicas, pero casi todas eran clasificaciones histopatológicas, que no son prácticas para la aplicación clínica y el establecimiento de una terapéutica racional.

Desde una visión más global, la pulpa se clasifica fundamentalmente como enferma o sana y, atendiendo a criterios de tratamiento adecuados, debe decidirse si ha de extirparse o no.

La sensación de dolor proporciona una señal de alerta ante la presencia de un daño real o potencial al organismo. En algunas oportunidades esta sensación deja de funcionar como una señal de alerta para convertirse en una enfermedad propia. El dolor es una de las causas que lleva a un mayor número de pacientes a la consulta, de allí que su alivio o supresión, sea una meta de las ciencias médicas.

En la región bucofacial la complejidad del dolor se hace más notoria; específicamente en el ambiente especial del tejido pulpar, el cual presenta características diferentes a otros tejidos del organismo. Algunas de estas características son explicadas parcialmente por la preponderancia de terminaciones nerviosas libres y por las características inherentes del tejido pulpar. Se intenta abarcar aspectos que permitan diagnosticar el dolor pulpar agudo diferenciándolo de algunas condiciones dolorosas localizadas en la región bucofacial, para así proporcionar la base de un tratamiento efectivo.

La pulpa es un tejido conectivo delicado que se encuentra entremezclado en forma abundante con vasos sanguíneos muy pequeños, vasos linfáticos, nervios mielinizados y no mielinizados, y células no diferenciadas de tejido conectivo. Igual que otros tejidos conectivos que se encuentran en el cuerpo, reacciona a la infección bacteriana u otros estímulos irritantes mediante una respuesta inflamatoria. Sin embargo ciertos aspectos anatómicos de este tejido conectivo especializado, tienden a alterar la naturaleza y el curso de la respuesta; entre estos tenemos:

  • La pulpa está rodeada por un tejido duro (dentina), que limita el área para expandirse, restringiendo de esta manera su capacidad para tolerar el edema.
  • Tiene una carencia casi total de circulación colateral, lo cual limita su capacidad para enfrentar las bacterias.
  • Posee células como el odontoblasto y células capaces de diferenciarse en células secretoras de tejido duro que forman dentina normal o dentina irritacional (terciaria), o ambas a la vez, como defensa ante un irritante.

 

A pesar de estas circunstancias, los estudios indican que una pulpa lesionada tiene cierta capacidad para recuperarse, pero es incierto el grado. Sin embargo lo que es importante para el odontólogo es si el diente requiere o no tratamiento endodóntico, o si es susceptible el mantenimiento pulpar o el tratamiento preventivo.

En la práctica odontológica es común observar que un gran número de pacientes solicitan atención por presentar una situación de urgencia. Muchos de estos pacientes llegan de manera imprevista y afligidos por dolor, alterando la rutina de la consulta odontológica, y creando una situación de tensión que afecta a todo el personal de trabajo en el consultorio. En una situación de urgencia endodóntica el paciente presenta dolor, edema, o ambos, de grados variables de severidad, como resultado de un problema pulpar o periapical, por lo que la solución de dicho problema compete al campo del endodoncista.

En el presente folleto se persigue, por tanto, expresar los elementos a tener en cuenta al realizar el diagnóstico de una afección pulpar, cómo hacerlo y la conducta terapéutica a seguir ante esta enfermedad.


DESARROLLO

FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA DE LAS AFECCIONES PULPARES INFLAMATORIAS

Caracterización de la enfermedad pulpar. Definición. Epidemiología. El complejo pulpo-dentinario. Funciones de la pulpa

La enfermedad pulpar es la respuesta de la pulpa ante la presencia de un irritante, a la que se adapta primero y en la medida de la necesidad se opone, organizándose para resolver favorablemente la leve lesión o disfunción ocurrida por la agresión. Si ésta es grave(como herida pulpar o caries muy profunda) la reacción pulpar es más violenta; al no poder adaptarse a la nueva situación, intenta al menos una resistencia larga y pasiva hacia la cronicidad; si no lo consigue, se produce una rápida necrosis y aunque logre el estado crónico perece totalmente al cabo de cierto tiempo.

Epidemiología

La mayoría de las urgencias en nuestras clínicas estomatológicas se debe a afecciones pulpares y periapicales, pues a pesar de las medidas profilácticas preventivas y curativas en función de la caries dental, ésta sigue siendo la enfermedad que se encuentra más diseminada en los seres humanos con una prevalencia promedio del 90 %. Su comportamiento varía entre los países y en él influye el estilo de vida, el medio y el sistema de salud.

Por lo tanto, hasta el presente la caries dental ha sido el factor etiológico más frecuente en la incidencia de la enfermedad pulpar, sin embargo los traumatismos dentarios aumentan de manera considerable, y es posible que en el futuro se conviertan en el factor etiológico número uno de la pérdida de tejido pulpar.

La pulpa dental es un tejido conectivo que está situado en un ambiente único ya que se encuentra encerrada en una cámara rígida de dentina mineralizada. La composición y estructura de la pulpa son bastante diferentes de las de la dentina. Sin embargo, los dos tejidos están en relación íntima embriológica y funcionalmente; por ello son considerados como un complejo funcional indisociable, el complejo pulpo-dentinario.

El complejo pulpo-dentinario es un concepto importante para entender la patobiología de la dentina y de la pulpa. Durante el desarrollo, las células pulpares producen dentina, nervios y vasos sanguíneos. Aunque la dentina y la pulpa tienen diferentes estructuras y composiciones, una vez formadas reaccionan frente al estímulo como una unidad funcional. La exposición de la dentina a través de la atrición, el trauma o la caries, produce reacciones pulpares profundas que tienden a reducir la permeabilidad dentinal y a estimular la formación de dentina adicional. Estas reacciones son llevadas a cabo con cambios en los fibroblastos, nervios, vasos sanguíneos, odontoblastos, leucocitos, y el sistema inmune.

La relación funcional entre la pulpa y la dentina se puede observar en varios aspectos:

  • La pulpa es capaz de crear dentina fisiológicamente y en respuesta a un estímulo externo.
  • La pulpa contiene nervios que aportan la sensibilidad dentinaria.
  • El tejido conectivo pulpar es capaz de responder a lesiones dentinarias, sin ser estimulado directamente.
  • La encapsulación de la pulpa dentro de la dentina crea un ambiente que influencia negativamente su potencial de defensa.

 

Funciones de la pulpa

1.-Función formativa: La formación de la raíz dentaria, es posterior a la de la corona. En su configuración y en la del ápice, interviene la vaina de Herwig, que es una continuidad del epitelio reducido del esmalte. Mientras los odontoblastos producen dentina en la parte interna, la vaina de Herwig se fragmenta y entre sus células epiteliales crecen elementos celulares procedentes del mesénquima del folículo dentario, que iniciarán la aposición de la matriz cementaria por fuera. Estas células reciben el nombre de cementoblastos. El principal producto de elaboración de los cementoblastos es el colágeno el cual forma la matriz orgánica cementaria. Una vez depositada cierta cantidad de matriz, se inicia la mineralización del cemento, que no es más que el depósito de cristales minerales de origen tisular entre las fibrillas de colágeno de la matriz. Estos cristales están constituidos principalmente por hidroxiapatita y son similares a los del hueso y la dentina.

2. Función nutritiva: La pulpa proporciona nutrientes y líquidos hísticos a los componentes orgánicos de los tejidos mineralizados circundantes.

3. Función sensorial: La rica innervación de la pulpa la hace reaccionar frente a cualquier estímulo, con una respuesta mayor en intensidad que la de cualquier otro tejido de naturaleza conjuntiva.

4. Función defensiva: Similar a todo tejido conectivo laxo, la pulpa responde a las lesiones con inflamación. Los irritantes, cualquiera que sea su origen, estimulan una respuesta quimiotáctica que impide o retarda la destrucción del tejido pulpar La inflamación es un proceso de defensa normal del organismo, aunque también tiene un efecto destructor si los irritantes nocivos son suficientemente fuertes y permanecen por algún tiempo en los tejidos.

Etiología de la afección pulpar

Los factores etiológicos de las lesiones pulpares son varios y de gran importancia para el establecimiento de su correcto diagnóstico. Estos pueden clasificarse en tres grandes grupos:

I. Físicos (mecánicos, térmicos y eléctricos)
II. Químicos
III. Bacterianos

I. Físicos
Mecánicos

  • Trauma
  • Accidentes (deportes de contacto)
  • Iatrogénicas (procedimientos dentales)
  • Desgaste patológico (atrición, abrasión)
  • Grietas en el cuerpo dentinario (fracturas incompletas)
  • Cambios barométricos (barodontalgia o aerodontalgia)


Térmicos

  • Calor por preparación de cavidades
  • Calor exotérmico por endurecimiento de materiales dentales
  • Conducción de frío o calor a través de restauraciones profundas sin base protectora.
  • Calor friccional por el pulido de restauraciones.


Eléctricos

  • Corrientes galvánicas por restauraciones disimilares.

Radiación

  • Láser
  • Cobalto


II.-Químicas

  • Ácido fosfórico, monómero del acrílico, etc.
  • Erosión (por ácidos)

 

III.-Bacterianas

  • Toxinas asociadas a caries
  • Invasión directa por caries o trauma
  • Colonización bacteriana por microorganismos sanguíneos (anacoresis)


Caminos de la invasión bacteriana a la pulpa:

1. Invasión directa a través de la dentina por caries, fractura coronaria o radicular, exposición durante la preparación cavitaria, atrición, abrasión, erosión o fisuras en la corona.
2. Invasión a través de vasos sanguíneos o linfáticos asociados a enfermedad periodontal, conductos accesorios en furca, infecciones gingivales o curetaje de los dientes.
3. Invasión a través de la sangre, como durante enfermedades infecciosas o bacteriemias transitorias (anacoresis)

La estimulación de fibras nerviosas pulpares mediante calor, frío, acción mecánica o química, produce una sensación dolorosa casi pura; la estimulación eléctrica también activa a dichas fibras.

La mayoría de los autores concuerdan en que la causa más frecuente de las lesiones pulpares es la invasión bacteriana; los microorganismos y sus productos pueden llegar a la pulpa tanto por una solución de continuidad en la dentina, caries, exposición accidental, como por propagación de una infección gingival o por la corriente sanguínea. Si bien es difícil demostrar esta última vía, ciertas pruebas experimentales apoyan este factor etiológico (efecto anacorético).

Roig plantea que las causas de la afección pulpar pueden clasificarse en:

I.-Naturales:

  • Caries
  • Traumatismos (fractura, luxación, bruxismo...)
  • Atrición
  • Abrasión
  • Anomalías morfológicas dentales (diente invaginado, dens in dente...)
  • Envejecimiento
  • Idiopáticas (reabsorción interna...)
  • Enfermedades generales (hipofosfatemia hereditaria...)


II.- Iatrogénias (provocadas por el dentista)

  • Preparación de cavidades (calor, secado, exposición pulpar...)
  • Colocación de materiales irritantes
  • Colocación de sustancias medicamentosas
  • Microfiltración
  • Movimientos ortodóncicos
  • Raspado periodontal


La reacción inflamatoria que se desencadena puede ser provocada de una forma directa, por un contacto directo de irritantes con la dentina expuesta (productos bacterianos, elementos de la dentina careada, productos químicos de alimentos...). También puede darse una reacción inmunitaria humoral o celular. En ambos casos se produce una liberación de mediadores químicos que inician la inflamación pulpar.

Mecanismos que rigen el dolor pulpar. Factores que alteran la respuesta inflamatoria pulpar

Para comprender los mecanismos que rigen el dolor pulpar es imprescindible conocer la estructura pulpar, la cual, está constituida por tejido conjuntivo y como tal se constituye de varias estructuras anatómicas importantes. Básicamente, en la pulpa se encuentran los siguientes elementos: fibroblastos, odontoblastos, células mesenquimatosas indiferenciadas y células de defensa, fibras y sustancia fundamental.

Fibroblastos: Una de las células básicas de la pulpa son los fibroblastos, que están localizados en todos los tejidos conjuntivos del organismo y son los de mayor cantidad en la pulpa, además se ubican principalmente en la porción coronal, donde forman la zona rica en células de la pulpa. La función del fibroblasto es la formación y mantenimiento de la matriz pulpar, así como la síntesis de colágeno y de sustancia fundamental. Los fibroblastos de la pulpa forman sulfato de condroitina, sustancia básica para la posterior formación de sulfatos de glucosaminoglicanos, componentes de la sustancia colágena.

Odontoblastos: Son células altamente especializadas cuya función es la de producción de dentina. Varían en cuanto a su forma y posición en la pulpa: en el segmento coronario pulpar, adoptan una forma columnar; en la mitad de la raíz son de forma columnar corta y en la porción apical de la raíz del diente son cortos y de forma aplanada.

Células mesenquimatosas indiferenciadas: Son células que, dependiendo del estímulo apropiado, pueden originar odontoblastos, fibroblastos o macrófagos. Se localizan en la zona rica en células y en la parte central de la pulpa. Su número decrece con la edad, presentándose en menor cantidad en pulpas viejas.

Otras células de la pulpa: Al igual que en todo tejido conjuntivo los macrófagos y linfocitos se encuentran presentes. Los macrófagos se distribuyen perivascularmente. Su función principal es eliminar células muertas y algunas partículas en la pulpa. Durante los procesos de inflamación dentro de la pulpa, pueden remover bacterias y así interactuar con otras células propias de la inflamación.

Los linfocitos son células defensivas y su presencia en la pulpa se relaciona, al igual que en otros tejidos, con la producción de células plasmáticas que son productoras de anticuerpos y que participan en los procesos inmunológicos.

Fibras: Las fibras colágenas que predominan en la pulpa son las fibras tipo I y tipo III. La proporción de tipos de colágena en la pulpa es constante desde el desarrollo hasta la madurez, pero el contenido se hace más evidente con la edad debido a que está más organizado en haces que en fibras únicas. También se pueden encontrar fibras reticulares finas en la pulpa y difícilmente pueden ser localizadas las fibras elásticas o de oxitalan.

Sustancia fundamental: Esta sustancia es similar a la encontrada en cualquier tejido conectivo laxo, constituida básicamente por glucosaminoglicanos, glucoproteínas y agua. Es un medio gelatinoso que soporta las células y actúa como medio de transporte de nutrientes y metabolitos. La edad es un factor que influye en la función de esta sustancia, viéndose disminuida a mayor edad o por alguna enfermedad.

Vascularización: Los vasos sanguíneos entran y salen de la pulpa a través del foramen apical y de los forámenes accesorios. Ocupan la porción central de la pulpa y a medida que se acercan a la porción coronal se ramifican extendiéndose hacia la zona sub-odontoblástica. A medida que se extienden la arteriolas se dividen hasta formar una gran red de vasos capilares en la porción coronaria que se encuentra inmediatamente por debajo de la capa de odontoblastos.

Inervación pulpar: La inervación de la pulpa es proporcionada por las ramas maxilar y mandibular del quinto par craneal o nervio trigémino. Los nervios entran a la pulpa acompañados de los vasos sanguíneos y siguen una distribución similar hasta la cámara pulpar o región coronaria, formando un extenso plexo nervioso en la zona de Weill o zona libre de células, bajo la capa de odontoblastos, conocido como el plexo de Raschkow. Las fibras nerviosas de la pulpa pueden ser mielinizadas y no mielinizadas. Existen en mayor número las fibras mielinizadas.

Un irritante externo de suficiente magnitud o duración puede dañar la pulpa e iniciar un proceso de inflamación. La respuesta ante esta inflamación determina si el daño puede o no ser reparado. Es posible un aumento en la presión del tejido intrapulpar, el cual es el estímulo que se aplica a los nervios sensoriales de la pulpa y que produce la odontalgia intensa.

Cuando el proceso se encuentra establecido, las fibras A-delta responden exageradamente a los estímulos, especialmente a los térmicos. Cuando las fibras A-delta sucumben ante el proceso de enfermedad, el dolor persiste pero es percibido como un dolor sordo que es producido por la estimulación de las fibras C.

Con el aumento de la inflamación de los tejidos pulpares, las fibras C se convierten en las únicas estructuras capaces de producir dolor. El dolor que empezó como un dolor de corta duración, puede mantenerse y escalar hacia un dolor intenso, prolongado, palpitante y constante. El dolor es entonces difuso y puede referirse a sitios distantes o a otros dientes. Ocasionalmente los vasos pulpares responden al frío produciéndose vasoconstricción que disminuye la presión intrapulpar y momentáneamente se produce alivio del dolor. Esta característica es indicativa y diagnóstica de necrosis pulpar significativa.

Clasificación del dolor pulpar

Incipiente: En este caso existe una molestia leve durante la que el paciente está vagamente consciente de cual es el diente que le molesta, pero no existe un verdadero dolor dental.
Moderado: En este caso existe un verdadero dolor dental pero el paciente es capaz de tolerarlo. Es difuso, irradiado y prolongado, lo cual lo diferencia de la sensibilidad dentinaria. Su persistencia puede ser por minutos, horas o días. Este dolor puede precipitarse espontáneamente, de manera particular con cualquier acto que eleve la presión arterial de la cabeza, o al comer.
Avanzado: En este caso el paciente experimenta un dolor intenso y agudo que se alivia con agua fría, ya que este método reduce la presión intrapulpar que se encuentra elevada por el proceso inflamatorio.

Factores que alteran la respuesta inflamatoria pulpar

Aunque la pulpa dental comparte muchas propiedades con otros tejidos conectivos del organismo, su peculiar localización la dota de importantes características especiales.

Cuando se lesiona la pulpa coronal se produce una inflamación. Como parte de esta reacción, habrá un aumento de la permeabilidad vascular y una filtración de líquidos hacia los tejidos circundantes. A diferencia de la mayoría de tejidos blandos, la pulpa carece de espacio para hincharse.

La pulpa dental dispone de una irrigación muy rica que, gracias al intercambio dinámico de líquidos entre los capilares y los tejidos, genera y mantiene una presión hidrostática extravascular en el interior de esta cámara rígida. La presión intrapulpar puede verse aumentada en una zona aislada de la pulpa y sobrepasar el umbral de las estructuras sensitivas periféricas de la zona; de esta manera se generaría el dolor.

La fuente principal de irrigación sanguínea de la pulpa se encuentra a una distancia considerable de la masa principal de tejido coronario. Además, en la pulpa dental no existe una circulación colateral eficaz que permita contrarrestar una irritación intensa, un fenómeno que es fundamental para la supervivencia de cualquier órgano (no pueden ser llevadas nutrición adicional ni defensas a la zona).

Debido a una serie de características y restricciones en su entorno, las lesiones pulpares son a menudo irreversibles y dolorosas:

  • Un entorno bastante rígido.
  • Un tejido conjuntivo elástico.
  • Una circulación colateral ineficaz.


Clasificación de los estados pulpares

Existe una gran cantidad de clasificaciones y terminologías publicadas por investigadores, muy razonadas y de gran valor científico, pero que han provocado controversias y disidencias. Por otra parte debe preferirse una clasificación clínica para ayudar al profesional a decidir con precisión el mejor tratamiento.

La clasificación clínica de la enfermedad pulpar se basa primordialmente en síntomas. El valor de la clasificación clínica reside en su uso en la clínica para determinar el cuidado adecuado y tratamiento, el pronóstico endodóntico y hasta las necesidades protésicas del diente.

La mayoría de los autores clasifican las enfermedades pulpares en procesos inflamatorios o pulpitis, procesos regresivos y degenerativos o pulposis y muerte pulpar o necrosis.

Clasificación de las afecciones pulpares según Tobón:

I- Pulpa vital reversible
II- Pulpa vital irreversible
III- Pulpa no vital aguda
IV- Pulpa no vital crónica

Clasificación de las afecciones pulpares según Álvarez Valls:

I.-Hiperemias: Fisiológicas
Patológicas
II.-Inflamaciones
Agudas: Serosa
Supurada
Crónicas: Ulcerosa
Proliferativa
III- Distrofias
Degeneraciones: Cálcica
Adiposa
Hialina
Necrosis: De desecación
De coagulación
De caseificación
De licuefacción
De putrefacción
Fibrinoide
De ulceración
Necrobiosis.


Clasificación de las afecciones pulpares según Donno, Baume, Flore y Pheulpin y colaboradores.

I- Inflamación aguda (pulpitis incipiente)
II- Inflamación aguda (pulpitis aguda)
III- Inflamación crónica (pulpitis crónica)
IV- Inflamación por abscesos (pulpitis supurada)
V- Necrobiosis aguda
VI- Necrobiosis crónica


Clasificación de las afecciones pulpares de Grossman (9ª edición)

I.-Hiperemia: activa
pasiva
II.-Pulpitis: aguda
ulcerativa crónica
crónica hiperplásica
III.-Degeneración pulpar: cálcica
atrófica
fibrosa
resorción interna
IV.-Necrosis: por licuefacción
por coagulación

Clasificación de las afecciones pulpares de Grossman (11na edición)

I.-Inflamación pulpar (pulpitis)
Pulpitis reversible: Sintomática (aguda)
Asintomática (crónica)
Pulpitis irreversible: Aguda
a. anormalmente sensible al frío
b. anormalmente sensible al calor
Crónica
a. asintomática con exposición pulpar
b. pulpitis hiperplásica
c. resorción interna
II.-Degeneración pulpar
A. Cálcica (diagnóstico radiográfico)
B. Otras (diagnóstico histopatológico)

III.-Necrosis

La inflamación de la pulpa puede ser aguda o crónica, parcial o total, y la pulpa puede estar estéril o infectada. Debido a que la extensión de la inflamación, ya sea parcial o total, en ocasiones no puede ser determinada ni siquiera histológicamente, y puesto que el estado bacteriológico, infectado o estéril, no puede ser determinado excepto con cultivos o frotis, la única diferenciación clínica posible en la pulpitis es en aguda y crónica.

Clasificación de las afecciones pulpares según las Guías de prácticas clínicas

I.- Pulpitis inicial (Pulpitis reversible).
Hiperemia pulpar.
Pulpitis transitoria.
II.- Pulpitis aguda irreversible
Pulpitis serosa.
Pulpitis supurada
III.- Pulpitis crónica irreversible
Ulcerosa.
Hiperplásica
IV.- Reabsorciones patológicas de los dientes
Reabsorciones externas.
Reabsorciones internas, granuloma interno o mancha rosada.
V.- Necrosis pulpar
VI.- Degeneración de la pulpa
Calcificaciones
VII.- Procesos periapicales agudos
Periodontitis apical
Absceso agudo
VIII.- Procesos periapicales crónicos
Absceso crónico
Granuloma apical
Quiste apical

Clasificación de las afecciones pulpares según Roíz, Durán y Ribot
1. Pulpa sana
2. Hipersensibilidad dentinaria
3. Pulpitis reversible
4. Síndrome del diente fisurado
5. Pulpitis irreversible
6. Pulpitis irreversible sintomática
7. Pulpitis irreversible asintomática
8. Pulpitis irreversible asintomática abierta
9. Pulpitis hiperplásica
10. Pulpitis asintomática cerrada
11. Reabsorción interna
12. Necrosis

Proceso diagnóstico en las urgencias endodónticas. Diagnóstico diferencial del dolor de origen pulpar

En este acápite abordaremos el tema del diagnóstico endodóntico, los diferentes medios empleados para realizarlo, así como las diferentes entidades con las que podemos realizar el diagnóstico diferencial.

El diagnóstico endodóntico tiene dos objetivos:

  • Establecer la existencia de afecciones que afecten al complejo pulpo-dentinario. Se determinará si existe o no una afectación pulpar, las características de esta y si es necesario un determinado tratamiento.
  • Determinar las características anatómicas y fisiológicas que pueden condicionar la realización de un tratamiento endodóntico. Debe incluir el establecer si el nivel de dificultad entra en el grado de capacitación del profesional, si precisa de consultas con otros profesionales, o si debe ser referido a otros profesionales de la salud.

 

El diagnóstico en endodoncia conduce a la determinación del estado pulpar de un diente. Clínicamente no es posible establecer el estado histopatológico de la pulpa. Podemos y debemos en cambio establecer la existencia o no de enfermedad pulpar en el momento en que llevamos a cabo el diagnóstico; y si la hay, determinar en qué etapa se encuentra. La pauta terapéutica dependerá de dicha etapa. Por todo ello, creemos necesario establecer dos premisas esenciales a la hora de establecer el diagnóstico pulpar:

  • Es necesario un claro conocimiento de la etiología, patogenia y sintomatología de la patología pulpo-periapical, así como de otras enfermedades de los dientes y tejidos duros y blandos adyacentes, para poder realizar el diagnóstico diferencial.
  • La sintomatología juega en ocasiones sólo un mínimo papel en la realización del diagnóstico clínico. Es frecuente la existencia de afección pulpo-periapical sin sintomatología clínica.

 

El examen clínico debe incluir percusión, palpación, cambio de color, movilidad y extrusión, además examen radiográfico y evaluación pulpar.

Antes de iniciar cualquier tratamiento, se debe reunir la información referente a signos, síntomas y antecedentes, y luego combinar esta información con los resultados del examen y los estudios clínicos. Es importante que se efectúen tres evaluaciones clínicas antes de proceder al tratamiento endodóntico de urgencia: primero se debe determinar si la pulpa mantiene su vitalidad o no, en segundo lugar, analizar la reacción a la percusión del diente afectado, y por último, examinar las radiografías.

La clave para el alivio del dolor dental consiste en establecer un diagnóstico y tratar la condición eficiente y efectivamente. La eliminación del dolor dental es uno de los principales objetivos de la profesión dental. Es crítico seguir los principios básicos y un método sistemático para el diagnóstico exacto. El diagnóstico o tratamiento incorrectos no alivian el dolor y de hecho agravan la situación.

Existen tres componentes básicos que afectan significativamente el diagnóstico y tratamiento de una urgencia endodóntica: en primer lugar, la percepción del dolor por parte del paciente, en segundo lugar, el hallazgo del dolor en el paciente por parte del profesional, y por último, la decisión del odontólogo para tratar o referir al paciente con dolor.

Para reducir la ansiedad y obtener información confiable acerca de la queja principal y recibir cooperación durante el tratamiento, es importante que el clínico con su actitud establezca y mantenga el control de la situación, se gane la confianza del paciente, le proporcione atención y simpatía al paciente, tratándolo como un individuo importante. El manejo psicológico es el factor más importante en el tratamiento de urgencia.

De todos los recursos diagnósticos importantes, el arte de escuchar es el más subestimado. Sin embargo, el escuchar con cuidado y atención permite establecer empatía entre paciente y dentista, y brinda la comprensión y la confianza que necesita el paciente.

Una historia clínica completa, aunque simplificada, además de proporcionar protección médico-legal, permite reconocer situaciones de riesgo médico que influirán en la decisión sobre los procedimientos terapéuticos a emplear. Del mismo modo, la historia médica ayuda al clínico a detectar un paciente de alto riesgo en el cual la terapia deba ser modificada; por otra parte, en situaciones en las cuales el pronóstico es reservado debido a enfermedades sistémicas, es imperativa una consulta con el médico tratante.

La historia odontológica se obtiene gracias a la información que nos proporciona el paciente a través del interrogatorio. También es conocida como información o examen subjetivo, esta información debe incluir un registro de la molestia principal y los antecedentes del diente involucrado, así como las características del dolor. Con respecto a este último, aquellas características de utilidad para fines diagnósticos son la cronología, intensidad, duración y espontaneidad del dolor, además, los estímulos que lo afectan, la frecuencia, la localización y el carácter del dolor.

Las respuestas sobre las causas o el estímulo que hacen surgir el dolor o producen su alivio, son instrumentos que permiten seleccionar las pruebas objetivas adecuadas y lograr obtener un diagnóstico final.

Deberemos determinar el motivo principal de consulta, que debe incluir una cronología del proceso. El síntoma principal será el dolor. Deberemos intentar determinar la localización del proceso, su origen (espontáneo o provocado), su duración y el carácter del dolor (sordo o agudo; con o sin irradiación).

Toda la información que se extraiga de la anamnesis será subjetiva (síntomas), y como tal debe valorarse. Debe contrastarse con la información objetiva (signos) aportada por la exploración. Así, si bien en muchas ocasiones la simple anamnesis nos da ya un diagnóstico de presunción, éste deberá ser ratificado por la exploración.

Es importante en la anamnesis dirigir las respuestas del paciente, dándole a elegir entre alternativas que nos permitan llegar a un diagnóstico de presunción. En caso de dolor es aconsejable dar opciones de respuesta para facilitar el diagnóstico. No basta por tanto preguntar si le duele, sino concretar las preguntas:

  • ¿le duele al comer?
  • ¿le duele al masticar?
  • ¿le duele al tomar cosas frías?
  • ¿le duele al tomar cosas calientes?
  • ¿le duelen más las cosas frías que las calientes?
  • ¿le es posible encontrar un punto o un diente donde al presionar le duela?
  • ¿le corre el dolor por la mandíbula, o hacia el ojo, o hacia el oído?

 

Este tipo de preguntas concretas nos permitirán establecer si el dolor al que nos enfrentamos es un dolor localizado (de componente más bien periapical) o irradiado (de componente más bien pulpar); o si se corresponde a una lesión pulpar reversible o irreversible. En muchas ocasiones el diagnóstico será fácil tras la respuesta del paciente.

Así, si el paciente refiere que el dolor es constante y le calma con el frío (en ocasiones el paciente se presenta en la consulta con una botella de agua fría de la que va bebiendo regularmente para aliviar el dolor), tendremos un diagnóstico de presunción de pulpitis irreversible sintomática avanzada, y deberemos buscar el diente problema para realizar un tratamiento de urgencia que detallamos más adelante. En otros casos el diagnóstico puede llegar a ser verdaderamente complejo. Es importante intentar llegar a un diagnóstico de presunción (que puede incluir una o varias entidades patológicas) antes de pasar a la exploración física.

La espontaneidad, periodicidad, intensidad, frecuencia y persistencia del dolor, son los elementos más importantes para calificar y cuantificar la afección dolorosa.

A este interrogatorio, se le atribuye, como objetivo principal, el intentar proporcionar una narrativa del paciente que se dirija a los puntos siguientes:

1. Molestia principal (cómo lo expresó en sus propias palabras el paciente)
2. Localización (el sitio donde son percibidos los síntomas)
3. Cronología (inicio, curso clínico y patrones temporales de los síntomas)
4. Calidad (cómo el paciente describe la molestia)
5. Intensidad de los síntomas
6. Factores que modifican la percepción de los síntomas (estímulos que agravan, calman o alteran los síntomas)
7. Historia suplementaria (otros datos que nos puedan conducir a un diagnóstico)

Además, otros aspectos que merecen consideración son:

a) Modo: incluye preguntas referentes al inicio o alivio de los síntomas, si es espontáneo o provocado, súbito o gradual y si, al ser provocados, son inmediatos o retardados.
b) Periodicidad: consiste en determinar si los síntomas tienen un patrón temporal, o si son esporádicos u ocasionales.
c) Frecuencia: se refiere al carácter persistente o intermitente de los síntomas después de iniciados.
d) Duración: si los síntomas pueden ser inducidos, se manifiestan momentáneamente o persisten. Si son persistentes, la duración puede estimarse en segundos, minutos, horas o largos intervalos.
e) Naturaleza de los síntomas

La descripción de los síntomas asociados con la urgencia es importante para el diagnóstico diferencial del dolor y para la selección de las pruebas clínicas objetivas que corroboren los mismos.

A través del interrogatorio se pueden identificar qué factores provocan, intensifican, alivian o afectan de otro modo los síntomas del paciente. Antes de corroborarlos con las pruebas clínicas es imperativo conocer el nivel de intensidad de cada estímulo y el intervalo entre el estímulo y la respuesta. Estos pueden tener una gran importancia si se toma el tiempo necesario para escuchar y entender las circunstancias durante las cuales ocurren.

Los estímulos que se asocian generalmente con síntomas odontogénicos son el calor, frío, dulce, percusión, masticación y palpación. Algunos autores relacionan los posibles factores que pueden modificar el dolor con el tipo de alteración presente; el frío y la necesidad de analgésicos potentes para aliviar el dolor sugieren una pulpitis irreversible; si el dolor sólo ocurre al aplicar el frío y se emplean analgésicos leves, indica la presencia de una pulpitis reversible; también sugieren que cuando el calor incrementa el dolor, lo más probable es que exista una alteración pulpar irreversible o una necrosis por licuefacción.

Existen otros factores que pueden precipitar el inicio de los síntomas, y nos pueden ayudar a obtener el diagnóstico, como los cambios posturales, momento del día durante el cual ocurren o actividades específicas que los desencadenan (sumergirse bajo el agua, volar, ejercitarse, etc.) o por cambios hormonales, como durante la menstruación.

Las pruebas diagnósticas ayudan a definir el dolor por la reproducción de los síntomas que caracterizan la molestia principal, y obtenemos un registro de la respuesta normal comparándola con la respuesta anormal la cual puede indicar enfermedad. Los dientes adyacentes, opuestos y contralaterales deben ser evaluados antes que el diente en cuestión para establecer el rango normal de respuesta del paciente.

Dentro de las pruebas diagnósticas que se pueden emplear en una situación de urgencia, se encuentran las pruebas térmicas (calor y frío), la prueba pulpar eléctrica, la percusión, palpación. Estas pruebas ayudan a establecer un diagnóstico empírico, ya que ninguna de ellas es realmente segura o exacta. Otros hallazgos clínicos como el dolor referido, la movilidad y los hallazgos radiográficos, pueden ser indicativos de algunas formas de enfermedad pulpar, pero no en todas.

Es necesario obtener los resultados de varias pruebas diagnósticas para manejar datos suficientes que permitan formular un diagnóstico acertado. El análisis de los resultados obtenidos a través de estas pruebas requiere que el clínico esté al tanto de las limitaciones de las pruebas y cómo se realizan, conocimiento biológico del proceso inflamatorio y del fenómeno del dolor y de las entidades no odontógenas que pueden simular afecciones pulpares o periapicales.

Exploración física
La exploración, que incluye la inspección, palpación y percusión, debe extenderse a los tejidos duros dentarios y a los tejidos blandos circundantes. Aunque en esta debemos intentar encontrar evidencias que nos ratifiquen o descarten las posibles opciones que nos ha abierto la anamnesis (diagnóstico diferencial), ello no debe hacernos olvidar la importancia de seguir un sistema en la exploración que evite que pasemos por alto elementos de alto valor diagnóstico, o entidades clínicas diferentes al motivo principal de consulta, pero que estamos obligados a diagnosticar y comunicar al paciente, tales como tumores de los tejidos blandos orales. La exploración física debe siempre incluir:

1. Inspección:
La inspección deberá siempre seguir una rutina clínica, y remitimos al lector a cualquier tratado para una mejor descripción de este apartado. Recordar tan solo la importancia de no dejar de lado la inspección de los tejidos blandos, que es probablemente lo primero que debamos evaluar. Siguiendo un orden siempre igual en todos los pacientes, buscaremos la existencia de inflamación de los tejidos, de fístulas, de cambios de coloración, de úlceras. Las fístulas en ocasiones se manifiestan a nivel extraoral, sobre todo en la mandíbula.

Concluida la exploración de los tejidos blandos, procederemos a la exploración de los tejidos dentarios, buscando dientes con pérdidas de tejido duro (traumatismos, abrasiones, erosiones, atriciones, abrasiones), cavidades, restauraciones o recubrimientos cuspídeos. Tras la anamnesis y la inspección, en muchos casos podemos llegar casi a un diagnóstico de certeza de la enfermedad, si bien habitualmente es preciso ratificarlo con la palpación y pruebas complementarias (sobre todo la radiografía intraoral).

2. Palpación:
La palpación de los tejidos blandos nos permite evaluar la existencia de tumefacciones, y de las características de estas. Podremos evaluar también la alteración de la sensibilidad de los tejidos orales alrededor del diente que se examina o se va a examinar. Un aumento en la sensibilidad indica que la inflamación del ligamento periodontal, alrededor del diente afectado se ha extendido al periostio. Con la palpación también se puede detectar una tumoración incipiente. Palparemos bilateralmente para detectar las diferencias.

La palpación nos permitirá determinar la existencia de movilidades dentales, que nos orientarán sobre la integridad del aparato de inserción del diente. Se realizará mediante un instrumento rígido, tal como el mango de un espejo, y no sólo con los dedos. La prueba de movilidad deberá complementarse con otras pruebas, fundamentalmente de vitalidad pulpar, para comprobar el nivel de afectación pulpar, ya que la inflamación periodontal puede deberse a múltiples causas. Así, podemos tener movilidad dentaria por la presión originada por el exudado purulento de un absceso perirradicular agudo, una fractura radicular, un traumatismo reciente, el bruxismo crónico o el desplazamiento dental y ortodóncico.

En ocasiones, el paciente refiere la existencia de parestesias en el labio y mentón. Ello puede deberse a causas diversas, pero una relativamente frecuente es una inflamación periapical importante en premolares inferiores, que puede provocar una compresión del nervio dentario inferior. En estos casos es preciso completar la palpación con una delimitación de la zona parestésica, para lo cual podemos utilizar una aguja de inyección, e irla apoyando (sin clavarla) sobre diferentes puntos, preguntando al paciente si la nota o no. Con ello podremos trazar un mapa de la zona y comprobar la evolución del caso.

3. Percusión:
La percusión es un elemento de ayuda para localizar dientes con dolor periapical. La percusión de un diente con enfermedad periapical aguda puede dar dolor de moderado a severo. Es preciso realizar siempre una presión digital ligera sobre el diente antes de percutir con el mango del espejo. La percusión sobre un diente con una gran irritación periapical puede provocar un dolor muy agudo, y en esos casos la simple presión ligera sobre el diente puede orientar el diagnóstico. La prueba de la percusión (o de la presión digital ligera en casos de dolor severo) es siempre por comparaci&oacut

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1 Álvarez Valls L. Endodoncia. La Habana: Editorial Pueblo y Educación. 1989. 58-67
2 Anderson LM, Dumsha TC, Mc Donald NJ. Evaluating Il-2 levels in human pulp tissue. J Endod. 2004;28(9):651-5
3 Awawdeh LA, Lundry FT, Linden GJ. Quantitative analysys of sustance P, neurokinin A and calcitonin gene relaled peptide in gingival crevicular fluid associated with painful human teeth. Eur J Oral Sci. 2002;110(3):185-91
4 Azabal M. Afección pulpar y periapical. En: García Barbero J. Patología y terapéutica dental. Madrid: Editorial Síntesis. 2000; p.240-1
5 Barkhordar RA, Ghani QP, Russell TR, Hussain Mz. Interleukin-1beta activity and collagen synthesis in human dental pulp fibroblast. J Endod. 2002;28(3):157-9
6 Chang YC, Yang SF, Hung FM, Liu CM. Proinflammatory cytokines induce cyclooxygenase-2 mRNA and protein expresión in human pulp cell cultures. J Endod. 2003;(3):201-4
7 García JA. Infecciones de origen odontógeno. En: Bascones A, Perea EJ. Infecciones orofaciales. Madrid: Trigo S.A. 2003; p.165-81
8 Grossman L. Práctica endodóntica. 11na ed. Buenos Aires: Editorial Mundi. 2004. p.16-57
9 Guías prácticas de Estomatología. La Habana: Editorial Ciencias Médicas. 2003
10 Guillén Magaña RG, Arroniz Padilla S. Prevalencia del surco de desarrollo en incisivos superiores permanentes y su vinculación con problemas pulpares y periodontales. Revista ADM. 2007;LXIV(1):15-24
11 Gusman H, Santana RB, Zhnder M. Matrix metalloproteinase levels and gelatinolytic activity in clinically healthy and inflamed human dental pulps. Eur J Oral Sci. 2003;111(3):289-91
12 Haug SR, Heyeraas Hy. Effects of simpathectomy on experimentally induced pulpal inflammation and periapical lesions in rats. Neuroscience. 2003;120(3):827-36
13 Ingle JI. Endodoncia. 5ta ed. México: Mc Graw Hill Interamericana. 2002. p.95-177
14 Isett J, Reader A, Gallatin E, Beck M, Padgett D. Effect o fan intraosseous infection of depo-medrol on pulpar concentrations of PG-E2 and IL- 8 in untreated irreversible pulpits. J Endod. 2003;29(4):268-71
15 Lasala A. Endodoncia. Madrid: Masson-Salvat. 1992; p.69-104
16 Lu HX, Xia MZ, Niu ZY. Effect of IL-1 on human dental pulp cells and pulpal inflammation. Int Endod J. 2005;35(10):829-32
17 Martin FE. Carious pulpits: Microbiological and histopathological considerations. Aust Endod J. 2003;29(3):134-7
18 Michaelson PL, Holland GR. Is pulpits painful?. Int Endod J. 2002;(10):829-32
19 Nup C, Rosnberg P, Linke H. Quantitation of catecholamine in inflamed human dental pulp by high-performance liquid chromatography. J Endod. 2001;27(2):73-5
20 Pérez Ruiz AO, Roseñada Cepero R. Interpretación fisiopatológica de los diferentes estadios de una pulpitis. Rev Cubana Estomatol [serie en Internet]. 2005 [citado 23 Ene 2008];42(2):[aprox. 6p]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_issuetoc&pid=0034-0720050002&lng=es&nrm=iso
21 Pumarola J, Canalda C. Patología de la pulpa y del periápice. En: Canalda C, Brau E, eds. Endodoncia. Madrid: Masson. 2001
22 Quiñones Márquez D. Afecciones pulpares y periapicales más frecuentes en urgencias en 2 clínicas estomatológicas. Rev Cubana Estomatol [serie en Internet]. 2000 [citado 23 Ene 2008];37(2):[aprox. 6p]. Disponible en: . ISSN 0034-7507
23 Roig M, Durán-Sindreu F, Ribot J. Manual de Endodoncia. Parte 4. Patología pulpo-periapical. Rev Oper Dent Endod. 2006;5:23-7
24 Selden H. Diagnostic thermal pulp testing: a technique. JOE. 2000;26:623-4
25 Simon J. Patología periapical. En: Cohen S, Burns RC. Vías de la pulpa. Madrid: Harcourt-Mosby. 1999. p.410-38
26 Spangberg LS. To do a “root canal”. Aust Endod J. 2003;29(1):13-6
27 Tobón Cambas G, Vélez Restrepo F. Endodoncia simplificada. Diagnóstico pulpar. La Habana : Edición Revolucionaria. 1985; p.45-8
28 Vermeire P. Dental pain. Rev Med Brux. 2001;22(4):285-8
29 Walsh LJ. Mast cells and oral inflammation. Crit Rev Oral Biol Med. 2003;14(3):188-98

Enlaces refback

  • No hay ningún enlace refback.


Editada en la Universidad de las Ciencias Médicas de Cienfuegos. Directora: Dr.C Dunia María Chavez Amaro