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REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Avances clínicos en insuficiencia cardiaca

Clinical advances on Cardiac Insuffiency

    3 Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor.  


RESUMEN

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo que constituye una vía final común a la que van a llegar la mayoría de las enfermedades cardiacas. Los estudios basados en encuestas comunitarias muestran que entre el 30 – 40 % de los pacientes mueren dentro del primer año del diagnóstico y el 60 – 70 % dentro de los 5 años, por lo que ha sido denominada, como el ¨cáncer de la cardiología¨. El objetivo de este artículo consiste en actualizar los avances alcanzados en los aspectos clínicos y terapéuticos de este importante síndrome.



Palabras clave: Bajo Gasto Cardiaco

ABSTRACT
Cardiac insuffiency is a complex clinical syndrome which constitutes a common final path to get in by the majority of the cardiac diseases. Studies based on the communitarian surveys shows that from 30 to 40 % of the patients decease within the first year of the diagnosis. The rest of the patients (from 60 to 70 %) die within the 5 years after being diagnosed. For this reason it has been called as the ¨cancer of cardiology¨. The objective of this article is to update the advances reached in the clinical and therapeutic aspects of this important syndrome.

Keywords: Cardiac Output, Low (therapy)

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico complejo que constituye una vía final común a la que van a llegar la mayoría de las enfermedades cardiacas. Este síndrome se conoce desde épocas remotas y ya en Egipto, Grecia y Roma se utilizaba la planta dedalera (digital) para tratar la hidropesía (1). El emperador Adriano en sus memorias relata los síntomas de sus últimos días que, evidentemente, coinciden con los de la IC.

Hoy se sabe que la prevalencia de IC aumenta con la edad y se duplica por cada década de la vida (2) por lo que se espera un incremento de la enfermedad con el envejecimiento progresivo de la población y el aumento de la expectativa de vida al modificarse los estilos de vida de las personas y de las poblaciones, (3)  a la vez que disminuyen las muertes prematuras por infarto cardiaco.

El estudio más consistente sobre prevalencia es el de Framingham (4) que señala para el grupo 50-59 años la cifra de 0,8 %, que se incrementa a 2,3 % para 60–69 años, 5 % para 70–79 años y un 10 % para 80 años y más.

En años más recientes, algunos autores señalan cifras mayores. Así, Abdhelafis(5) plantea que a las edades de 65–75 años, más del 5 % de las personas padecen IC y, por encima de los 80 años, esta cifra se eleva a un 10 – 20 %. En España más del 80 % de los casos acontece en mayores de 65 años y su prevalencia alcanza el 10 % en los mayores de 70 años, y es la primera causa de hospitalización en este grupo. (6,7)

La IC es un problema de salud que afecta a más de 5 millones de personas en los Estados Unidos de América, con una incidencia aproximada de 10 X 1000 habitantes en mayores de 65 años (8,9). Más de medio millón de nuevos casos se reportan cada año y es la causa del 20 % de los ingresos hospitalarios de las personas ancianas. En la última década la tasa de hospitalizaciones por IC se incrementó en un 159 % (8). La edad a la que se ingresa por este trastorno y también a la que se muere parecen estar incrementándose, lo que sugiere que los tratamientos preventivos están retardando el desarrollo de la IC. (10,11)

La IC es un trastorno tan incapacitante como mortal. Los estudios basados en encuestas comunitarias muestran que del 30–40 % de los pacientes mueren dentro del primer año del diagnóstico y el 60–70 % dentro de los 5 años (12,13), por lo que ha sido denominada, con mucha razón, como el “cáncer de la cardiología”.

Entre un tercio y la mitad de los pacientes fallecen de muerte súbita, la mayoría como consecuencia de arritmias ventriculares (14,15). Entre los indicadores que predicen un mal pronóstico se señalan: la edad avanzada, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida, la liberación cardiaca y la concentración plasmática de noradrenalina, los niveles de péptido atrial natriurético tipo B (BNP), el consumo máximo de oxígeno del miocardio y la presencia de arritmias ventriculares sintomáticas. (14)

El objetivo de este artículo consiste en actualizar los avances alcanzados en los últimos años en los aspectos clínicos y terapéuticos de este importante síndrome.

DESARROLLO

Definición como síndrome clínico
La IC es un complejo síndrome clínico que resulta de cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional que deteriora la capacidad del ventrículo para llenarse o para expulsar la sangre. Sus manifestaciones cardinales son la disnea y la fatiga (con limitación de la tolerancia al ejercicio) y la retención de líquido que puede provocar congestión pulmonar y edema periférico.(16)

Las nuevas definiciones de este síndrome, útiles para definición de casos para estudios epidemiológicos, se basan en los siguientes criterios (1,17):
1.    Síntomas y signos de congestión o mala perfusión tisular.
2.    Evidencia objetiva de disfunción cardiaca mediante ecocardiografía u otras pruebas.
3.    Respuesta al tratamiento dirigido a la disfunción.

El criterio 2 en muchas ocasiones es difícil de obtener, pues hoy se sabe que alrededor de la mitad de los pacientes con IC sintomática en la comunidad tienen preservada la función sistólica del ventrículo izquierdo (VI) con una fracción de eyección normal .(18)

El criterio 3 tampoco se considera excluyente pues, en estadios avanzados de la enfermedad o cuando existen otras condiciones patológicas asociadas, puede haber refractariedad al tratamiento.

Insuficiencia cardiaca sistólica vs diastólica:
Los estudios epidemiológicos señalan que alrededor del 50 % de los pacientes con síntomas y signos de IC en la comunidad tienen preservada la función sistólica del VI con una fracción de eyección (FE) normal (19,20). La fisiopatología y la terminología de esta situación están en controversia pues en los estudios donde no se mide la función diastólica suele describirse con el término de IC con función sistólica preservada (21). Tras una detallada evaluación se confirma que existe disfunción diastólica en la mayoría de estos pacientes, por lo que resulta adecuado hablar en ellos de insuficiencia cardiaca diastólica . (22)

Zile (23) estudió la función diastólica en 47 pacientes con IC sintomática y FE del VI normal y demostró anomalías en la relajación activa y rigidez pasiva del VI. Otras anomalías que se señalan están en relación con el control de la relajación de los miocitos, alteraciones en el colágeno, fibrosis, y la participación de fuerzas extrínsecas que dificultan el llenado ventricular como es el caso de la presión intratorácica incrementada .(24)
La disfunción diastólica es muy común en el anciano aún en ausencia de manifestaciones clínicas de IC. Retfield (25) reporta una prevalencia en la población mayor de 75 años de disfunción diastólica ligera de un 53 %, un 15 % moderada y un 3,4 %, severa.

Los pacientes sintomáticos con función sistólica preservada son, en promedio, más viejos, con mayor proporción de mujeres, más hipertensos, con hipertrofia ventricular izquierda y mayor comorbilidad, que los que tienen disfunción sistólica .(15, 26, 27)

De cualquier manera, según las consideraciones anteriores, en la actualidad continúan vigentes los siguientes criterios diagnósticos para la IC diastólica, del Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (28):
1.    Presencia de síntomas y signos de IC.
2.    Función sistólica del VI normal (FE > 50 %).
3.    Evidencias de anomalías de la relajación, del llenado o rigidez diastólica del VI.

La nueva clasificación pronóstica:
En fecha reciente, el American College of Cardiology y la American Heart Association* han enunciado una nueva clasificación de la IC basada en el desarrollo y la progresión de la enfermedad (8,16) muy similar a las que se utilizan para evaluar el pronóstico en el cáncer, desde los factores de riesgo, el carcinoma in situ asintomático, hasta la diseminación metastásica. Tal clasificación es la siguiente: (16, 29)
A.    Alto riesgo de desarrollo de IC sin anomalías estructurales aparentes del corazón.
B.    Anomalías estructurales sin síntomas de IC
C.    Anomalías estructurales con síntomas previos o actuales de IC.
D.    Síntomas de IC refractarios al tratamiento estándar.

Los dos primeros estadios (A y B) no son claramente IC pero representan a la masa crítica de pacientes en riesgo y a los asintomáticos con hipertrofia del VI y/o compromiso de su función, períodos de tiempo en los que resulta más plausible actuar para detener la progresión y mejorar el pronóstico.

El estadio C, el de los pacientes sintomáticos, evidentemente incluye la mayor cantidad de los enfermos con IC y el estadio D, circunscribe a los enfermos refractarios que actualmente son valorados para recibir estrategias de tratamiento avanzado y, finalmente, de cuidados paliativos. (16, 29)

Esta clasificación no deroga la tradicional según clases funcionales de la New York Heart Association **(NYHA), sino más bien la complementa y la amplía (30). La IC puede progresar desde el estadio A hasta el D en un paciente dado, pero sin retroceso, pues del estadio D nunca podrá pasar al C, al B o al A. En contraste, la clasificación de la NYHA se aplicará a los pacientes en estadios C o D y sí puede haber mejoría de la clase funcional con el tratamiento. De esta manera, un paciente dado puede pasar de una clase IV a una clase III o II, con un adecuado tratamiento.

Lo nuevo en fisiopatología:
Los dos hechos básicos que intervienen en la fisiopatología de la IC son el remodelado ventricular y la activación de varios sistemas neurohormonales que perpetúan la disfunción, provocan la progresión de la enfermedad y son la causa de la mortalidad a largo plazo.

La sobrecarga de trabajo por un exceso de presión o de carga volumétrica y la pérdida de miocitos por daño isquémico (infarto) o miocardiopatía, inducen el proceso de remodelado que altera el tamaño, la forma y la función ventricular.

Se reconoce que existen tres formas de remodelado: en respuesta a una sobrecarga de presión los miocitos se ensanchan produciendo una hipertrofia ventricular concéntrica; en la respuesta a la sobrecarga volumétrica ocurre un alargamiento de los miocitos con una hipertrofia excéntrica; y después de un infarto miocárdico que pudiéramos llamar mixto, en el que alternan zonas hipertróficas con zonas dilatadas. En este proceso de remodelado también intervienen, en cierta medida, la fibrosis por activación de fibroblastos y la apoptosis o muerte celular programada .(31)

Varios estímulos intervienen en la aparición del remodelado: unos locales, de estiramiento de los miocitos, y otros neurohormonales, como la angiotensina II, la noradrenalina, la aldosterona, las endotelinas, el óxido nítrico, el factor de necrosis tumoral  (TNF-) y el factor de crecimiento tisular  (TGF-) .(2)

Desde el punto de vista teórico, para revertir este daño inicial podrían utilizarse diversos agentes farmacológicos entre los que se incluyen los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), los bloqueadores adrenérgicos, los antagonistas de la aldosterona, los bloqueadores de los receptores de la endotelina, los agentes antioxidantes y los antagonistas del TNF-. En la práctica, el tratamiento con antagonistas de la endotelina no produce beneficio clínico y puede asociarse con frecuencia a la aparición de efectos adversos, sobre todo, hepatotoxicidad. Por otra parte, los antagonistas del TNF- se consideran actualmente contraindicados, pues producen un aumento del riesgo de muerte u hospitalización en pacientes con IC. (32, 34)

El proceso de remodelado en los pacientes con IC tiene dos fases. En la primera, los estímulos mecánicos de distensión parietal y la estimulación de los receptores neurohormonales presentes en los miocitos inducen una hipertrofia adecuada a la situación. Si esta se mantiene crónicamente, la reserva funcional cardiaca se va agotando, los miocitos exhaustos comienzan a morir, la hipertrofia ya no es suficiente para compensar las demandas y se entra en la segunda fase, la de dilatación ventricular. (31)

Con el agotamiento de la reserva funcional aparece la disfunción del ventrículo izquierdo que provoca la disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial sistémica. Como consecuencia, se activan diferentes sistemas neurohormonales compensadores para tratar de aumentar la presión arterial y la perfusión tisular: el sistema barorreceptor–sistema nervioso simpático, el sistema renina–angiotensina–aldosterona y el sistema arginina–vasopresina.

Estos sistemas incrementan la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica, producen vasoconstricción y retención de sal y agua. Al principio, estos mecanismos compensadores mantienen el gasto cardiaco y la presión arterial, pero a la larga, incrementan el trabajo cardiaco y la pérdida de miocitos, lo que origina un círculo vicioso que perpetúa los mecanismos y provoca la progresión de la enfermedad.

El tratamiento farmacológico actual se basa en el bloqueo de estos sistemas neurohormonales con el objetivo de interrumpir el progreso y mejorar el pronóstico. Este es el caso de los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) y los antagonistas de la aldosterona (espironolactona y eplerenona) que actúan en el sistema renina-angiotensina-aldosterona y los bloqueadores betaadrenérgicos que bloquean la respuesta del sistema nervioso simpático. De hecho, en los ensayos clínicos, estos agentes han demostrado ser beneficiosos para mejorar el pronóstico.

Los péptidos natriuréticos:
Las hormonas natriuréticas (A, B y C) son una familia de péptidos vasoactivos que se sintetizan en el corazón ante situaciones de sobrecarga, que provocan una distensión de los miocitos auriculares. Estas sustancias actúan a nivel del riñón e inducen natriuresis para disminuir el volumen circulante y, por efecto feedback, disminuir la distensión auricular (35). Actualmente estas sustancias están siendo intensamente investigadas en tres sentidos: como factor pronóstico, como marcadores para el diagnóstico y como tratamiento.

Una revisión sistemática recientemente publicada (36), señala que el péptido natriurético tipo B (BNP) es un fuerte indicador pronóstico para pacientes con IC en cualquier estadío de la enfermedad y un mejor predictor de supervivencia que muchos indicadores pronósticos tradicionales como la clase funcional de la NYHA, la creatinina sérica y la FE del VI. El riesgo relativo de muerte se incrementa en un 35 % por cada 100 pg/ml de elevación del BNP en estos pacientes.

La medición de las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos (el BNP y el fragmento N terminal del pro-BNP) puede ayudar al diagnóstico de IC, especialmente en salas de urgencias: un paciente con disnea y concentraciones normales de péptidos natriuréticos descarta la IC.(37)

Como medicamento, el nesiritide (BNP humano recombinante) ha demostrado ser útil en el tratamiento de la IC aguda por sus efectos vasodilatadores y utilizado en bolos a dosis de 2 g/kg seguido de infusión de 0,015-0,03 g/kg/min. El efecto adverso más temible es la hipotensión prolongada .(38)

Síntomas
La presentación clínica de la IC varía de acuerdo al terreno donde asienta. En pacientes con buen validismo funcional suele presentarse con los síntomas y signos típicos: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, reducción de la tolerancia al ejercicio, letargia, fatiga, tos nocturna, hinchazón de las piernas, anorexia, taquicardia, pulso alternante, distensión venosa yugular, latido de la punta desplazado, crepitantes y/o sibilancias, tercer o cuarto ruido cardiaco, edema periférico, hepatomegalia sensible o ascitis.

No obstante, cada día es más frecuente que se presente en ancianos con polimorbilidad, deterioro funcional o cognitivo y polifarmacia, por lo que la obtención de los datos de la historia clínica resulta más laboriosa y los síntomas y signos de presentación pueden ser atípicos.

La atipicidad puede manifestarse de diferentes maneras: en el anciano inmóvil puede faltar la disnea, la confusión mental puede ser una forma de presentación frecuente en los ancianos que tienen de base algún grado de deterioro cognitivo, el deterioro brusco de las actividades de la vida diaria, la asociación frecuente con neumonía, que es un factor de confusión para el diagnóstico, y la presentación como acompañante de otros síndromes geriátricos como las caídas, la inmovilización y la incontinencia.

Es un hecho que tenemos que dedicarle más tiempo a la historia clínica en el anciano y contar con el familiar acompañante para completar y precisar los datos. Hay que tener en cuenta la posible ausencia de síntomas habituales, la mayor frecuencia de manifestaciones inespecíficas y anterógradas. (39)

En el anciano con IC, la valoración geriátrica integral constituye una herramienta valiosa al determinar la situación física, mental y social del paciente que tanto tiene que ver con su calidad de vida y con sus capacidades para enfrentar la enfermedad, además de precisar las enfermedades asociadas, el estado nutricional y el tratamiento farmacológico previo, que están muy relacionados con las decisiones terapéuticas futuras y la respuesta al tratamiento.

Avances en el tratamiento:
El tratamiento de la IC ha cambiado considerablemente en la última década como resultado de numerosos ensayos clínicos que han añadido medicamentos útiles al arsenal terapéutico y por un cambio de objetivos que, además de mejorar la sintomatología, intentan evitar la progresión de la enfermedad y disminuir su mortalidad. (40)

Los diuréticos son imprescindibles para el alivio de los síntomas congestivos prácticamente en todos los pacientes con IC sintomática. Los diuréticos bloqueadores de los receptores de aldosterona han mostrado reducir la mortalidad por IC grave (Clase III-IV de la NYHA). El estudio RALES de 1999 demostró un 30 % de reducción de la mortalidad con el uso de dosis bajas de espironolactona (25-50 mg diarios) en pacientes con IC que ya estaban tomando un IECA (41). Más recientemente el ensayo EPHESUS (42) utilizó la eplerenona, un bloqueador de los receptores de aldosterona, que no produce ginecomastia en pacientes con infarto del miocardio y disfunción del VI, con resultados positivos en términos de disminución de la mortalidad.

Los IECA tienen muchos beneficios, al reducir la producción de Angiotensina-II y posiblemente al incrementar la producción de bradikinina, actuando tanto en el remodelado como en la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Los ensayos CONSENSUS (43), SOLVD (44), V-HeFT II (45) y SAVE (46) han demostrado que estos agentes mejoran los síntomas y reducen la hospitalización y la mortalidad entre un 16 y un 28 %. Actualmente se recomiendan para todos los pacientes con disfunción sistólica, salvo complicaciones como disfunción renal severa, hipotensión sintomática, hiperpotasemia, tos intolerante y edema angioneurótico.

Los ARA II bloquean el efecto de la Angiotensina-II a nivel del receptor específico AT1. Contrario a lo que cabría esperarse, el estudio ELITE II (47) no pudo demostrar superioridad de estos agentes con respecto a los IECA en la IC. Recientemente los ensayos Val FET (48) y CHARM (49) encontraron que la combinación de un ARA-II con un IECA tiene el beneficio adicional de disminuir la tasa de hospitalizaciones con respecto a las obtenidas con IECA solamente. Aunque los ARA-II son más caros que los IECA, actualmente se recomienda su uso como tratamiento alternativo en pacientes en que estén contraindicados los IECA o exista intolerancia a estos.

Los betabloqueadores, por mucho tiempo contraindicados en la IC por sus efectos inotrópicos negativos, hoy forman parte indiscutible del arsenal terapéutico de este síndrome. Los ensayos clínicos US Carvedilol Heart Failure Study (50), CIBIS-2 (51), MERIT-HF (52) y COPERNICUS (53) han utilizado los agentes bisoprolol, metoprolol y carvedilol y han aportado evidencias definitivas que confirman la aparición de importantes efectos beneficiosos sobre la calidad de vida, la morbilidad y la supervivencia de los pacientes. La combinación de un IECA y un betabloqueador es en la actualidad la piedra angular del tratamiento de los pacientes con IC por disfunción sistólica del VI.(15)

Todo paciente con disfunción sistólica del VI y síntomas leves o moderados (Clase II-III de la NYHA) con tratamiento convencional (diuréticos + IECA), debe ser tratado con betabloqueadores siempre y cuando el paciente se haya mantenido en un período de estabilidad clínica aproximadamente por un mes y no existan contraindicaciones como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o bloqueo aurículoventricular (40). Deben usarse dosis bajas de inicio que se aumentarán progresivamente cada dos semanas.

En fecha más reciente se realizó el ensayo COMET (54) que comparó dos betabloqueadores: carvedilol vs metoprolol. El carvedilol se mostró superior al metoprolol en reducir la mortalidad tras un seguimiento de 5 años.

La digoxina, un medicamento utilizado durante décadas por sus propiedades inotropas positivas, en el momento actual ha pasado a ser de segunda línea, después de la publicación en 1997 de los resultados del ensayo del Digitalis Investigation Group (DIG)(55). Esta investigación estudió cerca de 6000 pacientes con IC por disfunción sistólica que estaban recibiendo un IECA y un diurético, los que se asignaron aleatoriamente a digoxina o placebo. Este estudio encontró, después de un seguimiento de 37 meses, que no existieron diferencias en la mortalidad en ambos grupos; sin embargo, en el grupo tratado con digoxina hubo menos hospitalizaciones. (56)

Las guías actuales (16) recomiendan el uso de digoxina para aquellos pacientes que permanecen sintomáticos aún usando diuréticos, IECA y betabloqueadores (Nivel de evidencia: B). Se plantea que la digoxina tiene un papel limitado en los pacientes con ritmo sinusal (15) y que su indicación más precisa es en aquellos que tienen fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

Los vasodilatadores del tipo de los nitratos y la hidralazina son menos efectivos que los IECA para mejorar la supervivencia (57) y actualmente se recomiendan como alternativos para aquellos pacientes con síntomas de IC por disfunción sistólica del VI que son intolerantes a los IECA y a los ARA-II (Nivel de evidencia: C). (16)
Los estudios con antagonistas de la endotelina (tezosentán, bosentán) (58) y con antagonistas del TNF- (etanercept, infliximab) (59) han sido un fracaso. Los primeros producen hepatotoxicidad y no disminuyen la mortalidad, mientras que los segundos están actualmente contraindicados pues incrementan el riesgo de muerte y de hospitalización.

El levosimedán, un nuevo agente inotrópico con acción inhibidora de la fosfodiesterasa y sensibilizador del calcio, se ha utilizado en bolos e infusión intravenosa continua en pacientes con IC avanzada y refractaria, con mejoría de la supervivencia a los 180 días .(38, 40)

Los anticálcicos de primera generación (nifedipina, verapamilo y diltiazem) no se recomiendan en los pacientes con IC por disfunción sistólica por sus efectos inotropos negativos y la inducción de taquicardia refleja, lo que agrava el cuadro clínico .(40)

Otros tratamientos
Algunas revisiones sistemáticas han encontrado que el entrenamiento de ejercicios disminuye la mortalidad y mejora el desempeño de los pacientes con IC. Los individuos estudiados son pocos, altamente seleccionados y con buenos recursos en centros académicos, por lo que es difícil extrapolar estos resultados a la población comunitaria. Los programas multidisciplinarios reducen todas las causas de mortalidad y las hospitalizaciones, lo mismo por IC que por cualquier causa. (60)

El transplante cardiaco (TC) es una opción terapéutica que mejora considerablemente el pronóstico en aquellos pacientes con IC refractaria que cumplen los siguientes criterios de selección: (40)
•    No existan enfermedades asociadas que contraindiquen el TC.
•    No se haya realizado previamente ninguna cirugía reparadora.
•    La FE > 20 % y la VO2 max > 14 ml/kg/min.
•    En las pruebas de cateterismo cardiaco no exista una hipertensión pulmonar irreversible.
Los pacientes transplantados tienen una supervivencia al año de un 80 % y de 66 % a los 10 años (32); sin embargo, la escasez de donantes y, obviamente, la mayoría de casos (ancianos polimórbidos) que no cumplen los criterios de inclusión, hacen que esta no sea una solución para la masa crítica de pacientes con esta afección.

Cerca de la mitad de los pacientes con IC tienen una muerte súbita causada por trastornos del ritmo. Para estos pacientes existen dos opciones: la colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI) o el uso de amiodarona en aquellos que no sean candidatos a los DAI que, por lo demás, son altamente costosos.

Los trastornos de la conducción intraventricular, en particular la presencia de bloqueo de rama izquierda, son frecuentes en pacientes con IC. Está planteado que estos trastornos provocan una asincronía en la contracción ventricular que provoca disminución del rendimiento. La llamada resincronización cardiaca se consigue estimulando simultáneamente ambos ventrículos mediante electrodos introducidos a través del seno coronario. Este tratamiento mejora la FE y el gasto cardiaco, reduce las hospitalizaciones, pero no disminuye la mortalidad. (61)

Por último, un tratamiento que parece tener perspectivas futuras es el trasplante celular de mioblastos autólogos o células madre de la médula ósea en zonas infartadas coincidiendo con una cirugía de revascularización coronaria. Todavía no existen evidencias de que este tratamiento pueda ser efectivo debido al escaso número de casos en los que se ha practicado.

CONCLUSIONES

A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatología y en la adquisición de nuevas modalidades terapéuticas, la IC continúa siendo un gran síndrome y un gran reto para la medicina de nuestros tiempos.

El reconocimiento de que este síndrome será cada día más frecuente y constituirá una forma habitual de morir, en una población mundial que a ojos vista envejece, debe poner en alerta la conciencia de la profesión médica a no cejar en las investigaciones en este campo.

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Editada en la Universidad de las Ciencias Médicas de Cienfuegos