Estimado director:
Nos llamó la atención el interesante artículo de Benet Rodríguez y colaboradores(1) sobre el desequilibrio autonómico simpático y su relación con la hiperreactividad cardiovascular, la resistencia a la insulina y la hipertensión arterial. Aunque el trabajo citado aborda los aspectos básicos del tema, nos referiremos brevemente al papel de la resistencia a la insulina, la obesidad y el ácido úrico en la génesis de la hipertensión arterial.
El síndrome metabólico (SM) comprende un conjunto de factores de riesgo representado por obesidad central, dislipidemias, anormalidades en el metabolismo de la glucosa e hipertensión arterial. El SM incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular y de diabetes mellitus y se relaciona estrechamente con la resistencia a la insulina. (2)
Los adipocitos viscerales, abundantes en la obesidad abdominal, se caracterizan por ser resistentes a la insulina, lo que provoca una hiperinsulinemia compensadora que a largo plazo produce una disfunción de las células beta del páncreas y la aparición de diabetes. Por otro lado, el incremento de la lipólisis de los triglicéridos aumenta el flujo de ácidos grasos al hígado, lo que incrementa la síntesis de triglicéridos en este órgano, la aparición de esteatosis hepática y una elevación en la formación de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). (3)
La hipertrigliceridemia se debe a un incremento de la síntesis de VLDL y a una reducción de su catabolismo intravascular por acción de la lipasa de lipoproteína, una enzima endotelial dependiente de la insulina. El incremento de los niveles circulantes de triglicéridos repercute sobre las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y favorece la aparición de lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, que son más aterógenas. Estos factores contribuyen a la disfunción endotelial y a la aterosclerosis, lo que a su vez incrementa la presión arterial; proceso facilitado por las adipoquinas liberadas por un órgano endocrino como el tejido adiposo. (4)
Algunos estudios plantean un papel causal del ácido úrico en la génesis de la hipertensión arterial.(4) En los animales hiperuricémicos por bloqueo de la enzima uricasa, se desarrolla hipertensión esencial por estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y la disminución de óxido nítrico por el endotelio, bien tratado por Benet Rodríguez et al. (1)
La aldosterona incrementa la presión arterial a través de su acción sobre los receptores de mineralocorticoides del riñón, cerebro y sistema vascular.(3) Los productos de secreción de los adipocitos en los seres humanos estimulan la síntesis de esteroides en las células adrenocorticales, elevando unas 7 veces la secreción de aldosterona, efecto no dependiente de la angiotensina II, lo que sugiere un vínculo directo entre la adiposidad excesiva y las cifras de presión arterial. (4)
Los efectos de la estimulación simpática sobre sus receptores beta adrenérgicos en el páncreas es otro factor que libera grandes cantidades de insulina, cuyos efectos sobre la resistencia periférica y el volumen sanguíneo son tratados acertadamente en el artículo mencionado.(1)
El tema tratado por los autores (1) es interesante, está sujeto a intensa investigación y algunos aspectos son polémicos; el contenido científico del artículo es acertado.
