INTRODUCCIÓN
El consumo de alcohol constituye un factor de riesgo para la adquisición de enfermedades crónicas en los países desarrollados. (1) La mortalidad asociada al consumo de alcohol es desproporcionadamente alta entre las personas jóvenes, y se pierden aproximadamente 30 años de vida por muertes relacionadas a su consumo. (2) El papel del alcohol en el cáncer de boca, orofaringe y de esófago está claramente establecido. (3) El exceso en su consumo se asocia con daño hepático a corto y largo plazo, y está relacionado con varios tipos de cáncer, lesiones involuntarias en el trayecto y lugar de trabajo, violencia doméstica y social, divorcios, daños sociales y familiares. La enfermedad hepática por consumo de alcohol es la causa de cirrosis más frecuente en el mundo desarrollado y constituye actualmente una de las diez primeras causas de muerte. (4-6)
La asociación entre la ingestión de alcohol y la enfermedad hepática alcohólica ha sido bien documentada, aunque la cirrosis hepática se desarrolla solo en una pequeña proporción de grandes bebedores. (7)
Es presumible que otros factores como las características genéticas (8) juegan un papel en la génesis de la enfermedad hepática alcohólica.
Un 40 % de los pacientes con hepatitis alcohólica severa mueren dentro de los 6 meses después del ataque del síndrome clínico, por lo que el diagnóstico apropiado y el tratamiento son esenciales. (9)
Este estudio tiene el objetivo de determinar las alteraciones hepáticas histomorfológicas en pacientes alcohólicos.
MÉTODO
Se realizó un estudio observacional, descriptivo-correlacional y prospectivo en el Hospital Provincial Universitario “Dr. Arnaldo Milián Castro” de la provincia de Villa Clara, en el período comprendido entre noviembre de 1997 y abril de 1998. El universo estuvo conformado por un total de 57 pacientes adultos de ambos sexos, diagnosticados como alcohólicos en la consulta de psiquiatría, estos pacientes acudieron por vez primera a la consulta provincial de deshabituación en este período, y fueron remitidos a la consulta de gastroenterología para su evaluación histomorfológica hepática. Para la realización de esta investigación, se tomó el consentimiento informado de los pacientes.
Se incluyeron en el estudio a los pacientes con diagnóstico de alcoholismo en la consulta de psiquiatría. Para la realización de dicho diagnóstico, fue aplicada la clasificación que tiene en cuenta los criterios tóxicos y deterministas. (6)
Se excluyeron del estudio a los pacientes alcohólicos con hepatopatías crónicas conocidas (hepatitis crónica por virus B y C, hepatopatías medicamentosas, autoinmunes y metabólicas, ej: enfermedad de Wilson, hemocromatosis y déficit de 1 Antitripsina, etc). Pacientes que se negaron al consentimiento oral. Contraindicaciones para laparoscopia y biopsia hepática, según las normas cubanas de gastroenterología.
Una vez aplicados los criterios de inclusión y exclusión, fueron seleccionados 29 pacientes, 27 del sexo masculino y 2 del sexo femenino. Los pacientes que cumplieron con los criterios antes mencionados, fueron evaluados en consulta externa de gastroenterología, en la que se les realizó interrogatorio y examen físico, se recogió la información durante la entrevista en una planilla de recolección de datos confeccionada para este fin, que incluye datos generales y las variables siguientes: evaluación laparoscópica, tiempo de ingestión de bebidas alcohólicas (en años y se establecieron intervalos de 5 años: 5, 6-10, 11-15, > 15); evaluación histológica: todas las biopsias hepáticas se realizaron dirigidas bajo visión laparascópica, se utilizó el trocar de Menghini. A los pacientes con diagnóstico laparoscópico de cirrosis hepática no se les realizó biopsia de hígado.
La muestra obtenida se recogió y se introdujo en un frasco rotulado, con formol al 10 %, y se envió al departamento de anatomía patológica donde fue procesada y diagnosticada. Según el tipo de lesión hepática se consideró:
Hígado normal: cuando no se apreciaron alteraciones estructurales en lobulillo hepático, ni lesión celular.
Esteatosis hepática: presencia de macrovacuolas de grasa en células hepáticas, las cuales se clasificaron de la siguiente forma:
• Leve: 15 % de células hepáticas con vacuolas grasas.
• Moderada: de 15 a 30 % células hepáticas con vacuolas grasas.
• Severa: más de 30 % de células hepáticas con vacuolas grasas.
Hepatitis crónica: se clasificaron según lo acordado por la Asociación Internacional de Estudios del Hígado (IASL) en Cancún, México, en mayo de 1994. (10)
Fibrosis: presencia de fibrosis en los espacios porta con o sin extensión al lobulillo, y se clasificaron en: leve, moderada y severa.
Alanino-aminotransferasa (ALAT) y Aspartato-aminotransferasa (ASAT): se determinaron los valores séricos de ambas enzimas por el método colorimétrico, se consideró el intervalo de normalidad hasta 12 unidades/litro y se determinó, además, la asociación entre los diagnósticos histológicos y las cifras de ALAT y ASAT.
Se realizó un análisis descriptivo, se determinaron las frecuencias absolutas y relativas en por cientos para cada variable. La información se presenta en tablas de contingencia.
RESULTADOS
Se constató que en el grupo de menos de 5 años de ingestión de bebidas alcohólicas, presentaba hígado normal el 66,7 % (2 pacientes). En el grupo de 6 a 15 años de ingestión de bebidas alcohólicas 8 pacientes presentaban esteatosis hepática (80 %) y 2, el 20 % hepatitis crónica. En el grupo con más de 15 años de ingestión de bebidas alcohólicas el 40 y el 30 % de este grupo presentaban esteatosis y hepatitis crónica respectivamente, y sólo el 10 % (1 paciente) tenía cirrosis hepática. En este estudio ningún paciente fue diagnosticado de hepatitis aguda por laparoscopia. (Tabla 1).
Se encontró que en el grupo de 5 años o menos, 2 pacientes (66,7 %) presentaban el tejido normal. En el grupo de 6 a 15 años, de los 10 pacientes estudiados, 7 (70 %) tenían esteatosis hepática (una ligera: 25 %, 2 moderadas: 50 % y una severa: 25 %) mientras que en el grupo con más de 15 años (9 pacientes), los 3 pacientes (33,3 %) con esteatosis hepática presentaron la forma ligera, mientras que la hepatitis crónica se presentó en cuatro pacientes (44,4 %).
La fibrosis se observó en un paciente con esteatosis moderada y tiempo de ingestión entre 6 y 15 años. En ese grupo uno de los dos pacientes con hepatitis crónica presentó una fibrosis moderada. En el grupo con más de 15 años de ingestión un paciente presentó fibrosis ligera y otro fibrosis moderada, a un paciente no se le realizó biopsia hepática por tener diagnóstico laparoscópico de cirrosis hepática. (Tabla 2).
La mayor frecuencia de cifras normales de ALAT y de ASAT se presentó en pacientes con hígado histológicamente normal el 100 % o con diagnóstico de esteatosis (54,5 % para ALAT y 81,8 % para ASAT del total de pacientes con ese diagnóstico). Todos los pacientes con hepatitis crónica tuvieron cifras elevadas de ambas enzimas. El paciente con diagnóstico laparoscópico de cirrosis también presentó cifras de ALAT y ASAT alteradas. (Tabla 3).
DISCUSIÓN
Los diagnósticos más importantes, como la hepatitis crónica, aparecen en las biopsias hepáticas de los pacientes con 6 años o más de ingestión de bebidas alcohólicas, algo más temprano que lo encontrado en la literatura revisada, la cual plantea que los diagnósticos histológicos o los daños hepáticos más severos aparecen generalmente a partir de los 10 años de esta adicción. (11) Un 70 % de pacientes con histología de esteatosis hepática presentaban un tiempo de consumo entre los 6 y 15 años, este es el daño reversible inicial provocado por el alcohol y puede ocurrir incluso con el uso regular de alcohol durante unos pocos días. (9)
A pesar de encontrarse diagnósticos más severos a partir de los 11 años de alcoholismo, también a partir de ese tiempo aumentó la frecuencia de diagnósticos menos severos lo que pudiera ofrecer la errónea impresión de que el tiempo de ingestión de alcohol no influye en el grado de lesión hepática. Este hallazgo puede deberse a la imposibilidad en este medio de obtener el dato acerca de la cantidad de alcohol ingerido (gramos/día), por lo cual es probable que los pacientes con diagnóstico menos severo y más de 6 años de consumo de bebidas alcohólicas las hayan ingerido en menor cantidad. Otro elemento a tener en cuenta, es que el consumo regular de alcohol conlleva a la infiltración grasa en muchas personas, pero el desarrollo de hepatitis y cirrosis solo se produce en alrededor de 10 a 15 % de alcohólicos, lo que refleja que, además del consumo de alcohol, participan otros factores que determinan la susceptibilidad individual al daño hepático, (12) ello pudiera explicar también la diferente susceptibilidad entre individuos en cuanto a presentar mayor o menor daño hepático.
Es conocido que en pacientes alcohólicos con daño hepático se encuentran alteraciones de las aminotranferasas como reflejo de la necrosis hepatocelular existente, que puede acompañarse de otros trastornos bioquímicos. (12-15) En la hepatopatía alcohólica suele existir un predominio de ASAT respecto a la ALAT; una proporción ASAT/ALAT mayor de 2 junto al antecedente de consumo excesivo de alcohol son útiles e indicativos de hepatitis alcohólica. (12,16) Todos los pacientes en estudio con lesión hepática crónica mostraron elevación de ambas enzimas aunque el nivel de ALT puede ser normal en pacientes con hepatopatía alcohólica severa. (12)
