INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad que afecta a más de un 20 % de nuestra población y entre las causas endocrinas se debe tener en cuenta el feocromocitoma.1
Los feocromocitomas son tumores relativamente raros, se observan en el 0,1 % aproximadamente de la población de sujetos hipertensos; constituye una causa importante de hipertensión corregible si el tumor se diagnostica y se trata de modo correcto, pero si no puede provocar la muerte.2,3
Suelen formarse en la médula suprarrenal, pero pueden originarse a partir de las células cromafines situadas en los ganglios simpáticos o en sus proximidades. En el 85 % de los casos se localizan en la médula suprarrenal y el 15 % restante son extrasuprarrenales. La distinción patológica entre los feocromocitomas benignos y malignos no está muy clara, la malignidad oscila entre 5 % y el 46 %. Producen, almacenan y secretan catecolaminas.2-4
Las manifestaciones clínicas dependerán principalmente de la cantidad y tipo de catecolaminas liberadas a la circulación. Dichas manifestaciones clínicas son tan variadas que se le conoce como el "gran simulador”. La liberación brusca de catecolaminas producirá las típicas crisis hipertensivas, mientras que la liberación sostenida ocasionará una HTA mantenida. Algunos feocromocitomas, además de catecolaminas, también contienen y secretan diversos péptidos –gastrina, somatostatina, calcitonina, serotonina, histamina, entre otros, muchos de los cuales son vasoactivos y pueden contrarrestar, potenciar o modular el efecto de las catecolaminas, así como explicar algunas de las manifestaciones clínicas.2,3,5
Se presenta el caso por la importancia que reviste tener presente la posible existencia de estos tumores endocrinos, ante pacientes jóvenes con hipertensión arterial que alterna con hipotensión severa.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino, raza mestiza, de 36 años de edad con antecedentes de padecer de hipertensión arterial hacía aproximadamente cinco años, para lo cual llevaba tratamiento con clortalidona, una tableta diaria. Refirió que no lo llevaba de forma estable. Acudió a cuerpo de guardia del hospital Mártires del 9 de Abril, de Sagüa la Grande, por presentar cefalea de gran intensidad en la región frontal con irradiación a la región parietal, decaimiento, diaforesis, náuseas y vómitos con restos de alimentos de poca cantidad y en número de ocho; además aquejaba dolor precordial de moderada intensidad.
Al examen físico se constató como dato llamativo cifras de tensión arterial en 200/110 mmHg. Se le administró captopril 25 mg sublingual para dicho cuadro, con lo cual se logró una mejoría. Después de lograda esta el paciente marchó a su domicilio y regresó nuevamente al día siguiente con similar sintomatología a la que se le añadió hipertermia de 38 grados Celsius, dolor epigástrico en forma punzante y en punta de costado izquierdo encontrándose una tensión arterial de 200/125 mmHg, se le administro captopril 25 mg vía oral; a los 45 minutos se hizo otra toma de la tensión arterial y se notó la no existencia de modificación de la misma.
En electrocardiograma se constató taquicardia sinusal. Se decidió el ingreso en Sala de Medicina Interna de dicho hospital donde continuó con similar sintomatología y una TA de 210/160 mmHg que alternaba en ocasiones y por momentos con marcada hipotensión arterial incluyéndose tomas de 0/0, diaforesis marcada, piel fría y pegajosa, palidez cutáneo mucosa, sensación de muerte inminente, hipotensión ortostática y gran excitabilidad psicomotora. Fue rápidamente trasladado a la Sala de Cuidados Intensivos debido a la inestabilidad del cuadro hemodinámico. Falleció escasas horas después con cuadro disneico y alternando cifras de TA elevadas con cifras cercanas al valor de cero de ambas a pesar de tratamiento enérgico con aminas vasoactivas y ventilación mecánica.
Hallazgos necrósicos:
- Edema pulmonar masivo no cardiogénico.
- Feocromocitoma de glándula suprarrenal izquierda.
DISCUSIÓN
Este caso coincide con lo que lo que plantea la bibliografía revisada,2,3,6 que la mayor parte de los feocromocitomas no se sospechan clínicamente ni siquiera en los casos de desenlace fatal, son encontrados en las necropsias. Aunque el feocromocitoma aparece a cualquier edad es más frecuente en jóvenes y en edad media, con ligero predominio en las mujeres.7
La causa de consulta más frecuente es la crisis hipertensiva, de forma paroxística y mayoritariamente los pacientes presentan la tríada de hipertensión, cefalea, sudoración profusa y/o palpitaciones; en un 60 % la hipertensión arterial se presenta de forma mantenida aunque es frecuente la labilidad tensional; el perfil hemodinámico depende del tipo de catecolamina secretado. En la mayoría de los tumores predomina claramente la secreción de noradrenalina y en consecuencia se producirá hipertensión arterial; sin embargo, en los raros casos en que predomina la secreción de adrenalina o dopamina existirá hipotensión o estado de choque, la hipotensión sostenida o paroxística acompañada de taquicardia debe hacer sospechar un feocromocitoma predominantemente secretor de adrenalina,3,8,9 que fue lo que le probablemente sucedió al paciente cuyo caso se ha presentado.
Queda clara la enseñanza de que ante pacientes jóvenes con hipertensión arterial que alterna con hipotensión severa hay que tener presente la existencia de estos tumores endocrinos.
