INTRODUCCIÓN
El electrocardiograma (ECG) es una exploración complementaria con muy alta especificidad, pero con baja sensibilidad. En el caso del paciente con hipertensión arterial (HTA) es de gran importancia en el diagnóstico, pronóstico y para el seguimiento durante el tratamiento. La alta especificidad y la baja sensibilidad le confieren al ECG un valor predictivo positivo muy alto, muchos autores coinciden en no precisar de un ecocardiograma para confirmar la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La prevalencia de HVI observada por ECG en el paciente hipertenso se ha reportado hasta en un 9 %, estudios en consultas especializadas de atención a pacientes con HTA reportan una prevalencia de HVI diagnosticada por ECG entre un 15 y un 25 %. (1) Se han descrito diferentes índices para la aproximación al diagnóstico de la HVI. La sensibilidad obtenida en múltiples estudios, con los criterios electrocardiográficos habitualmente utilizados (Sokolow-lyon y Cornell), han mostrado ser inferiores a los estudios originales. Se ha demostrado que el índice de masa corporal incide en los criterios electrocardiográficos utilizados para el diagnóstico de HVI. Los pacientes con Sokolow positivo son frecuentemente varones con menor índice de masa corporal y menos comorbilidad asociada como la diabetes mellitus. El índice de Cornell se relaciona más con el sexo femenino, con un elevado índice de masa corporal y antecedentes de diabetes mellitus. En pacientes con HVI, su diagnóstico por ECG, con aumento en la duración del complejo QRS, es un predictor independiente de mortalidad cardiovascular y total. El ECG a pesar de ser una técnica con más de cien años sigue siendo una herramienta útil en el diagnóstico y seguimiento de complicaciones cardiovasculares en el paciente hipertenso. (1,2) Los índices descritos para sospecha de HVI por el ECG son mostrados en las siguientes expresiones: 1,1-1,2-1,3-1,4 y 1,5
Sokolow y Lyon: Sv1+ (Rv5 ó Rv6)>3,5mVolt - e.c. 1,1
Sistema de puntuación de Romhit-Estes: onda R u onda S > de 2,0 mVolt en cualquier derivación (3 puntos), Sv1 ó Sv2 > 3,0 mVolt (3 puntos), anormalidades del ST-T sin tratamiento digital (1 punto) o con tratamiento digital (3 puntos), componente mayor de P en V1 > de 4 mVolt-ms (3 puntos), desviación del eje a la izquierda y deflexión intrinsecoide en V5 ó V6 > 50 ms (1 punto). El diagnóstico es probable cuando la sumatoria es de 4 puntos y definitivo cuando es de 5 puntos o más.
Criterio de voltaje de Cornell: Sv3 + R AVL >= 2,8 mVolt (Hombre) e.c. 1,2
Sv3 + R AVL >= 2,0 mVolt (Mujer) e.c. 1,3
Medición Voltaje Duración de Cornell:
a) Duración del QRS(mseg) x Voltaje de Cornell(mm) >2,436
b) Duración del QRS x la suma del voltaje en todas las 12 derivaciones del ECG >17,472
Otras consideraciones con respecto al voltaje duración de Cornell, han sido las siguientes:
a) Duración del QRS x Voltaje (mseg) de Cornell (mm) >2,440 en el hombre.
b) Duración del QRS x [Voltaje (mseg) de Cornell + 6] (mm) >2,440 en la mujer.
Otros criterios descritos son: (4)
De voltaje en precordiales (válidos en sujetos mayores de 35 años de edad).
– RV5 > 26 mm.
– Suma de la R más alta y la S más profunda > 45 mm.
– RV6 > RV5.
Criterios de voltaje en el plano frontal:
– RI + SIII > 26 mm.
– RaVL > 11 mm.
– RI > 13 mm.
Otros criterios:
– Crecimiento de la aurícula izquierda (AI). Onda P ancha > 0,12 seg (>3 mm) y mellada (generalmente en II, III, AVF). Modo negativo de la onda P en V1 (duración de la deflexión negativa en segundos por su amplitud en mm) > 0,04 mm x seg.
– Deflexión intrinsecoide en V5-6 > 0,05 seg.
– Eje izquierdo > (-) 30º.
– QRS > 0,09 seg.
– Alteraciones de la repolarización en derivaciones izquierdas. Cambios en el segmento ST y la onda T del ECG. Estos son tomados en cuenta por el sistema de puntuación de Romhit-Estes a la cual le confieren 1 punto.
Se plantea que los criterios clásicos de voltaje presentan una elevada especificidad, pero son poco sensibles para el diagnóstico de HVI (entre un 25 y un 50 %). Con el sistema de puntuación de Romhilt y Estes, se consigue elevar la sensibilidad al 60 %, y se mantiene una elevada especificidad del 97 por ciento. (4)
Dispersión de la onda P en el paciente hipertenso: predictor de fibrilación auricular
En la HTA esencial con cambios en la geometría ventricular izquierda, se han demostrado una relación significativa entre los cambios geométricos ventriculares izquierdos y la dispersión de la onda P (dada por la diferencia entre al valor máximo y el valor mínimo de la onda P, medidas en el ECG de superficie en cada una de las 12 derivaciones), en los que se correlacionan estrechamente su actividad eléctrica, con la conducción en partes específicas de las aurículas. (5)
La onda P del electrocardiograma representa la despolarización auricular y su máxima duración, la duración de la activación auricular. El significado clínico de la duración de la onda P ha sido demostrado en muchas condiciones clínicas especialmente en pacientes adultos con paroxismo de FA. Varios estudios han señalado que la prolongación del tiempo de conducción intraauricular e interauricular se traduce como una propagación no homogénea (heterogeneidad eléctrica) del impulso sinusal y esto es característico en pacientes con FA. Algunos autores han señalado que la onda P del ECG es la onda más simple, lo cual facilita su estudio. Valores en edad pediátrica de P máxima hasta 103 ms, de dispersión de la P de hasta 27 ms se han reportado en la edad pediátrica como valores normales. (6-8)
En la actualidad se ha descrito mucho sobre heterogeneidad eléctrica en los ventrículos, debe recordarse que la delineación de la heterogeneidad eléctrica en las aurículas fueron los trabajos pioneros que consideraron este, como el mecanismo responsable de la FA. (9)
La predisposición de los pacientes con HTA a presentar episodios de FA paroxística puede ser determinada por la medición manual de la onda P con su duración máxima, mínima y la dispersión de ella. Los mayores valores de dispersión de la onda P en la lectura de un ECG de superficie de 12 derivaciones, así como en mediciones ambulatorias de 24 horas digitalizadas mientras el paciente está en ritmo sinusal se han señalado como valores predictivos de FA en pacientes con padecimiento de HTA. (10-15)
La HVI, asociada a peor pronóstico cardiovascular aumenta el riesgo y la morbimortalidad, cuando esta se relaciona además con paroxismos de fibrilación auricular, lo que se puede predecir con la lectura electrocardiográfica de la onda P y al calcular la duración máxima, mínima y su dispersión. Los mayores valores de dispersión de la onda P se ven más relacionados con los eventos de fibrilación auricular paroxística. El riego se ve incrementado en aquellos pacientes con valores de P máxima de hasta 134 ms y dispersión de la onda P de hasta 46 ms. (11)
Los cambios en la geometría ventricular ocasionados por la HTA, como son la HVI, ya sea concéntrica o excéntrica, así como el índice de masa ventricular izquierda (IMVI) se han visto relacionados con el incremento en los valores de la duración de la onda P en el ECG. Particularmente la dispersión de la onda P está asociada de forma independiente con el IMVI. (14-16)
La apnea del sueño se ha relacionado con la HTA y otros riesgos cardiovasculares. Los estudios de la onda P del electrocardiograma en los pacientes con este padecimiento han demostrado valores más elevados de ella, asociados además con más severidad de la enfermedad y más trastornos cardiovasculares. (17)
Tuncer y Futtser (18) han puesto su empeño en demostrar la disminución de valores de la dispersión de la P con tratamiento medicamentoso. Con el uso de nebivolol y atenolol demostraron en su muestra de estudio cómo disminuye este valor de la Onda P y cómo disminuye el riesgo de padecer FA. Otros medicamentos investigados incluyen los que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, Celik T y col, (19) estudiaron los efectos del ramipril y el telmisartán y encontraron regresión de los valores de P máxima, P mínima y dispersión de la P, y observaron que el mayor efecto sobre la dispersión de la P lo provocaba el telmisartán. Zanchetti A, (20) al realizar un estudio para lograr el control óptimo de la presión arterial en población hipertensa de alto y muy alto riesgo fuer tratado con fármacos inhibidores del receptor para la angiotensina II y otro grupo de iguales características, que fue tratado con anticálcicos, demostró que ambos lograban el control de las cifras de tensión arterial de igual forma, pero el primer grupo disminuía de forma significativa los eventos cardiacos adversos y el de la enfermedad cerebrovascular, relacionados muchos de ellos con arritmias cardiacas. Otro estudio ha señalado que la dispersión de la onda P se encontraba significativamente aumentada (48±14 ms) en 19 pacientes hipertensos que desarrollaron FA en seguimiento promedio de 25±3 meses, en comparación con 78 pacientes hipertensos, que no mostraron episodios de FA en el período de seguimiento (30±8 ms, p<.01). En análisis multivariado, la dispersión de la onda P fue un predictor independiente para el inicio de la FA en la población hipertensa (odds ratio 2,81, p<.001), incluso luego de corrección según la edad (odds ratio 1,63, p<.001). (21)
Otras alteraciones del electrocardiograma del paciente hipertenso
Otras alteraciones observadas en el ECG del paciente hipertenso son las arritmias, tanto supraventriculares como ventriculares. Las arritmias auriculares y ventriculares, ambas, están consideradas comorbilidad de la HTA, los mecanismos implicados son varios e incluyen la HVI y la isquemia miocárdica. En el paciente que padece de HTA es frecuente encontrar complejos auriculares prematuros y está incrementado el riesgo de padecer FA, fundamentalmente en pacientes mayores de 65 años. (22,23) Las personas hipertensas tienen más probabilidades de presentar FA que los normotensos y a la inversa entre los pacientes que tiene FA, el 57 % son hipertensos. (14) En el estudio Framingham se demostró el doble de la prevalencia de FA en pacientes con cardiopatía hipertensiva, y menciona como factores de riesgo la hipertensión tanto diurna como nocturna, la máxima duración y dispersión de la onda P en el ECG, el tamaño de la aurícula y la masa ventricular izquierda (MVI). También demostró que la complejidad de los CVP aumentaba a medida que aumentaba el grosor de la pared ventricular. En el ECG del paciente con HVI es muy frecuente encontrar complejos ventriculares prematuros. (23)
CONCLUSIONES
A pesar de la baja sensibilidad del ECG para el diagnóstico de la HVI, este continúa siendo una herramienta complementaria para evaluar el riesgo del paciente con HTA. La duración de la onda P y su dispersión, han retomado un lugar relevante en la lectura del ECG del paciente hipertenso, pues los valores que sobrepasan la normalidad de estas medidas constituyen un factor predictor de FA en este grupo de pacientes. Sería de gran importancia en la práctica clínica habitual, la correcta y completa lectura del ECG, que sumado a un diagnóstico temprano de la HTA nos ayudaría a la prevención de complicaciones, como son las arritmias asociadas a la HTA. (23) La detección de HVI con los métodos disponibles, en especial el electrocardiograma, por su fácil accesibilidad, es de especial interés en la evaluación y el tratamiento del paciente hipertenso. (1)