Revista de Ciencias Médicas de Cienfuegos

Un estudio liderado por Emiliano Bruner, del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH), y Heidi Jacobs, neurosicóloga del Instituto alemán de Neurociencia y Medicina de Jülich, propone un marco evolutivo al origen de la enfermedad de Alzheimer. El trabajo, publicado en la revista Journal of Alzheimer’s Disease, sugiere que la sensibilidad al proceso neurodegenerativo sería el precio que tenemos que pagar los Homo sapiens para nuestras capacidades cognitivas.

De acuerdo con la hipótesis formulada en este artículo, dicha sensibilidad es la consecuencia secundaria de la especialización y de la complejidad metabólica de nuestras áreas parietales. “De hecho, en las primera fases de esta enfermedad se observa un déficit metabólico, de gestión de la energía, de estas misma áreas”, explica Bruner.

El registro fósil y paleoneurológico muestra que nuestra especie se caracteriza, en geometría cerebral, por una marcada reorganización de dichas áreas, relacionadas con las capacidades cognitivas. Los procesos de crecimiento y desarrollo que llevan a estos cambios cerebrales están ausentes en los simios antropomorfos, así como en homínidos con gran volumen cerebral como los neandertales. Además, en los tejidos neurales, en la corteza parietal profunda, los humanos tenemos áreas que tampoco se encuentran en los otros primates.

El precio de nuestra inteligencia

Por tanto, este desarrollo de las capacidades cognitivas del Homo sapiens puede que haya conllevado una mayor sensibilidad a defectos metabólicos: balance energético, toxinas, gestión del calor, etc. Y, como señala Bruner, éste es el precio que tendríamos que pagar por disfrutar de nuestras capacidades peculiares.

Bruner concluye que el 'silencioso' filtro de la selección natural sólo reconoce las ventajas cognitivas y ninguna de sus desventajas, ya que al afectar al hombre a edades tardías, este 'efecto secundario' no influye en las capacidades reproductivas del individuo.



Journal of Alzheimer’s Disease (2013); doi:10.3233/JAD-122299