| El hambre ayuda a mantenerse despierto sin sentirse aturdido o con problemas de concentración, según una investigación realizada por científicos de la Universidad de Washington (Estados Unidos), que se publica online en la revista PLoS Biology. Estos investigadores han descubierto que, como una comida abundante induce al sueño, el hambre permite que la necesidad de nutrirse haga que la necesidad de dormir pase a un segundo plano. El estudio se ha llevado a cabo en moscas de la fruta manipuladas genéticamente para ser sensibles a la privación de sueño, el hambre casi triplicó el tiempo que podían sobrevivir sin dormir. Estos autores mostraron que la habilidad para resistir los efectos de la pérdida de sueño estaba vinculada a una proteína que ayuda al cerebro de las moscas de la fruta a manejar el almacenamiento y uso de lípidos. Según el profesor de Neurobiología y Anatomía Paul Shaw, los fármacos más importantes para dormir o mantenerse despierto están todos dirigidos a un pequeño número de circuitos cerebrales, todos relacionados con la neurotransmisión. Modificando el procesamiento de los lípidos con medicamentos podría obtenerse una nueva forma de abordar los problemas de sueño más efectiva o con menos efectos secundarios, apunta. Estos descubrimientos añaden un nuevo aspecto a la compleja relación entre el sueño y el metabolismo dietético. Como ocurre en la somnolencia familiar postprandial, los científicos reconocieron hace una década que un descanso inadecuado está relacionado con la obesidad y contribuye al desarrollo de enfermedades como la diabetes o problemas coronarios. Hasta ahora, nadie había relacionado los genes vinculados al metabolismo de los lípidos con la regulación de la necesidad de sueño. El equipo de Shaw ha descubierto que inutilizar un gen conocido como Lsd2 en las moscas de la fruta producía efectos similares a los del hambre, creando resistencias a la urgencia de dormir y a los daños cognitivos que normalmente genera la falta de descanso. Ahora, este equipo trabaja en identificar los lípidos específicos afectados por la pérdida del Lsd2. |
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