Revista de Ciencias Médicas de Cienfuegos

Un equipo internacional, liderado por el Instituto de Investigación del Hospital del Mar (IMIM) de Barcelona y la Escuela de Medicina Monte Sinaí de Nueva York, ha identificado un nuevo mecanismo molecular de producción de anticuerpos, que abre la puerta a nuevos tratamientos de enfermedades autoinmunes como el lupus y artritis reumatoide.
El grupo de Barcelona, liderado por el investigador Icrea Andrea Cerutti, ha descubierto un nuevo mecanismo para la activación de las células encargadas de producir los anticuerpos -linfocitos B- a través de dos moléculas, que interactúan con un receptor y un señalizador necesario para la detección de patógenos.
La importancia del estudio, publicado en Nature Immunology, radica en el descubrimiento de la interacción entre el receptor y el señalizador, unión hasta ahora desconocida y que hace que las respuestas inmunológicas sean más eficientes, señala el miembro del Grupo de Investigación de Células B del IMIM y coautor del estudio, Raúl Santamaria.
Inmunidad innata e inmunidad adaptativa
Santamaria distingue entre el sistema inmunitario innato y el adaptativo, siendo el primero el que reconoce y combate los patógenos mediante unas moléculas defensivas relativamente poco sofisticadas. A pesar del efecto que un fallo del sistema inmunitario innato puede producir, por ejemplo enfermedades como el lupus, la investigación que se ha llevado a cabo en este campo todavía es escasa.
El sistema inmunitario adaptativo es el que hace frente a los patógenos de una manera más específica mediante moléculas defensivas muy sofisticadas como los anticuerpos. Un ejemplo son los anticuerpos que inducen las vacunas. No obstante, los linfocitos B pueden precipitar o agravar el lupus o la artritis reumatoide, dos trastornos autoinmunes relacionados con la producción excesiva de moléculas relacionadas.
Descubrir las citadas interacciones abre la puerta al diseño de nuevos fármacos que actúen sobre esta interacción a nivel molecular y puedan disminuir, así, la producción de anticuerpos nocivos, como los que liberan los linfocitos B autorreactivos.
Nature Immunology; doi: 10.1038/ni.1914
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