Revista de Ciencias Médicas de Cienfuegos

Entre los donantes de riñón, una variación en este gen inhibidor del desarrollo del tejido conectivo fibroso se asocia con un mayor riesgo de fracaso del trasplante, según un estudio del Instituto Renal y el Hospital Universitario de Birmingham en Reino Unido que se publica en la revista Journal of the American Medical Association (JAMA).

El equipo de Jasan Moore evaluó el papel de las variantes en CAV1 en el desarrollo de fibrosis renal y los resultados de los trasplantes. La variación genética entre donantes y receptores se investigó porque las células derivadas de ambos podrían contribuir a la fibrosis en el órgano trasplantado. En el estudio se incluyó ADN genómico de 785 donantes de riñón y sus respectivos receptores.

El análisis reveló diferencias significativas en la supervivencia del trasplante entre los genotipos de donante en el polimorfismo de nucleótido simple (SNP) rs4730751. Los peores resultados se descubrieron en los receptores cuyos donantes tenían el genotipo AA. De forma global, las tasas de fracaso de trasplantes eran del 38,6 por ciento para el genotipo de donante AA, 22,3 por ciento para el genotipo CC y del 22,2 por ciento para el genotipo AC.

Los datos de un grupo de validación en el que se comprobaron los resultados indicaron diferencias significativas en la supervivencia de los trasplantes según los genotipos de los donantes y peores resultados en el caso de los órganos de donantes con genotipo AA. El índice de fracaso global era del 67 por ciento para el genotipo de donante AA, el 42 por ciento para el CC y el 44 por ciento para el AC.

Los autores señalan que aunque los donantes con genotipo AA eran minoría, un diez por ciento aproximadamente, esta variante genética muestra potencial para identificar a una subpoblación bajo mayor riesgo de fallo del órgano trasplantado y señala la necesidad de posteriores investigaciones sobre su papel en la fibrosis renal.

El descubrimiento tiene implicaciones para los trasplantes renales en relación a los mecanismos que subyacen al fallo del órgano donado y en la identificación de marcadores biológicos genéticos.

Además, los autores señalan que debido a que el trasplante renal podría verse como un modelo 'in vivo' de la fibrosis acelerada de tejidos, el estudio podría tener relevancia para otras enfermedades renales y no renales caracterizadas por la fibrosis. Por último, señalan que la investigación podría también tener implicaciones en otros trastornos en los que CAV1 participa, en particular la enfermedad cardiovascular y la neoplasia.