| Un grupo de investigadores del Instituto de Tecnologías Biomédicas del Consejo Nacional de Investigaciones de Milán (ITB) descubrió un mecanismo bioquímico que podría volver crónico al mal de Parkinson. Los estudios, dirigidos por el profesor Luigi Zecca, identificaron nuevos aspectos del proceso de degeneración de las células nerviosas implicadas en la enfermedad e identificaron también nuevas moléculas en condiciones de bloquear in vitro la inflamación crónica y el daño de las neuronas. El trabajo de los investigadores del ITB, publicado recientemente, ofrece esperanzas concretas para nuevas y eficaces estrategias de tratamiento contra esta grave enfermedad. "Nuestras investigaciones, explica Zecca, nos llevaron a estudiar algunas moléculas, como la sulfasalazina que están en grado de bloquear el efecto negativo de algunas células llamadas microglia las cuales desprenden factores tóxicos. En condiciones normales estas células tienen un papel constructivo pero en la enfermedad producen sustancias nocivas que determinan un proceso inflamatorio crónico y una degeneración neuronal", afirma el investigador. En el cerebro de los enfermos de mal de Parkinson, explica Zecca, existe un proceso de inflamación y degeneración crónica y con las moléculas identificadas se podría demorar o bloquear su evolución. El mal de Parkinson es provocado en la mayor parte de los casos por una interacción de factores genéticos y ambientales. En la enfermedad existe un proceso inicial de puesta en marcha y luego un proceso en el que se vuelve crónica, con la pérdida de células nerviosas. Sobre esta fase de daño neuronal se conoce muy poco, si bien es la fase más importante y que dura más tiempo. Es decir, es la parte quizás más importante de la enfermedad que es necesario aclarar en vista del desarrollo de nuevas terapias capaces de hacer más lenta la pérdida de neuronas y el consecuente empeoramiento de los síntomas. "Los fármacos que se usan actualmente están basados en una sustancia llamada L-dopa, continúa Zecca. Es como si suministrasen un fertilizante a esas células nerviosas que no producen más dopamina, con el objetivo de dar más fruto. Con nuestros estudios pensamos llevar adelante una estrategia distinta que actúa desde el inicio, haciendo de modo que la enfermedad evolucione más lentamente01D. Nuestro experimento, explica el investigador, demostró que una sustancia llamada neuromelanina en ciertas células del cerebro, llamadas microglia, determinan la liberación de factores tóxicos que provocan un estado inflamatorio crónico. Este estado de inflamación provoca la degeneración y luego la muerte de las células nerviosas afectadas. A su vez, estas neuronas, muriendo, liberan otra neuromelanina perpetuando el mortal proceso degenerativo". Los experimentos efectuados in vitro por los investigadores de Milán demostraron que existen moléculas en condiciones de inhibir los efectos dañinos de la neuromelanina y esto podría retrasar el curso de la enfermedad. |
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