Los menores niveles del neurotransmisor serotonina y de una enzima que participa en su síntesis, el triptófano hidroxilasa (TPH2), en el tronco cerebral están asociados a un mayor riesgo del síndrome de muerte súbita infantil (SMSI), según un estudio del Hospital Infantil de Boston y la Facultad de Medicina de Harvard (Estados Unidos), publicado en “JAMA”.

 

Se cree que la muerte súbita infantil es el resultado de anomalías del tronco cerebral en el control de la función autonómica y la respiración durante un periodo crítico del desarrollo. Estudios anteriores han mostrado que en el síndrome están implicadas anomalías en el receptor 5-HT de la serotonina en una región del tronco cerebral. Los autores del presente estudio sugieren que estas anomalías podrían participar en la incapacidad de un neonato para responder a una amenaza vital como la asfixia durante el sueño.

 

Los investigadores, dirigidos por Jhodie R. Duncan, evaluaron la hipótesis de que el SMSI estudiar asociado con reducciones en los niveles de 5-HT, TPH2 o ambos.

 

En el estudio se incluyeron análisis bioquímicos de 35 niños que habían fallecido por esta causa, 5 que murieron por causas desconocidas (controles) y 5 hospitalizados con una reducción en el suministro de oxígeno combinada con hipoxia-isquemia crónica. Las muestras de tejido se obtuvieron por autopsia y los niveles de serotonina y varias enzimas, incluyendo 5-HT y TPH2, se midieron y analizaron.

 

Los investigadores descubrieron que los niveles de serotonina eran un 26% más bajos en los casos de SMSI en comparación con los controles en las regiones cerebrales del raphé obscurus y el paragigantocellularis lateralis (PGCL). 

 

En el raphé obscurus los niveles de TPH2 eran un 22% menores en los casos de SMSI en comparación con los controles. Además, los niveles de 5-HT eran un 55% superiores en el raphé obscurus y un 126% superiores en el PGCL en el grupo hospitalizado en comparación con el grupo de fallecidos por la muerte súbita infantil.

 

Según los investigadores, el estudio muestra la presencia de niveles más bajos de 5-HT y TPH2 medular en lactantes que murieron por SMSI, lo que apunta a una deficiencia de 5-HT en la patogénesis del trastorno. Por ello, los sugieren que este síndrome puede verse como un trastorno causado por un defecto en uno o más componentes del sistema 5-HT medular.