Investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts en Cambridge (Estados Unidos) han identificado un gen en ratones que abre la vía a nuevos tratamientos frente al Alzheimer. El trabajo, que se publica en la revista Nature, muestra que la histona deacetilasa (HDAC), enzima que modifica la cromatina de las neuronas, impide la formación de la memoria en ratones. Las histonas deacetilasas catalizan la eliminación de los grupos acetilo de las histonas, el componente proteínico principal de la cromatina. Por tanto, los fármacos que bloqueen de forma selectiva la actividad de la enzima podrían ser útiles en las enfermedades humanas en las que la memoria está dañada, caso de demencias como la enfermedad de Alzheimer. Así, los investigadores muestran que el aumento de los niveles de la histona deacetilasa 2 (HDAC2) en las neuronas deteriora el aprendizaje y la memoria en ratones. Por el contrario, el incremento de los niveles de una enzima asociada denominada HDAC1 no induce el referido efecto. Es más; el incremento de la HDAC2 se asocia con la reducción de varios marcadores del aprendizaje y la memoria, como el número de espinas dendríticas, la densidad de sinapsis y la plasticidad. Y en contraste, la reducción de la expresión de HDAC2 tuvo los efectos opuestos en la formación de la memoria y sus asociaciones celulares. De hecho, un trabajo posterior ha revelado que HDAC2 se asocia específicamente con genes que se cree participan en la plasticidad y la memoria, mientras que HDAC1 no lo hace. Por tanto, y según concluyen los autores, “estos estudios abren la vía al desarrollo de fármacos dirigidos a la HDAC2 y no a la HDAC1, lo que podría potenciar el tratamiento de las enfermedades humanas asociadas con el deterioro de la memoria, caso del Alzheimer”. |
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