Un peligroso tipo de ronquido conocido como apnea del sueño puede causar apoplejía al disminuir el flujo sanguíneo, elevar la presión y dañar la capacidad del cerebro para modular estos cambios, reportaron investigadores en un estudio reciente. El trabajo podría ayudar a explicar porqué las personas con apnea del sueño tienen más probabilidad de sufrir apoplejías y morir mientras duermen, dijo el equipo liderado por Vahid Mohsenin, de la Universidad de Yale, en Connecticut. Un estimado de 18 millones de estadounidenses tiene apnea del sueño, caracterizada por la interrupción de la respiración en el momento mientras una persona duerme. "Tres años atrás, demostramos que los pacientes con apnea del sueño (...) mueren o sufren apoplejías tres veces más que las personas con una edad o factores de riesgo comparables sin apnea del sueño", dijo Mohsenin en una entrevista telefónica. "Nos hicimos la pregunta de porqué tienen un mayor riesgo de sufrir una apoplejía", añadió. En el Journal of Applied Physiology, Mohsenin y sus colegas dijeron que habían evaluado a 48 hombres y mujeres de mediana edad, todos sanos, 22 de los cuales habían sufrido apnea. Los especialistas analizaron su presión sanguínea y usaron ultrasonido para monitorear el flujo sanguíneo que llega al cerebro. Luego sometieron a los pacientes a un examen de presión sanguínea en el que tenían que agacharse y luego pararse de repente. "Descubrimos que los pacientes con apnea del sueño tenían dificultad para compensar el cambio en la presión sanguínea", dijo Mohsenin. "Sufrieron una disminución del flujo sanguíneo que irradia al cerebro". Mohsenin dijo que esto demostraba que el daño causado por la apnea del sueño continúa durante todo el día. Ahora, dijo Mohsenin, su equipo va a evaluar si los medicamentos con estatina, que reducen la inflamación, pueden restaurar la pérdida de función cerebral en pacientes con apnea del sueño. "Lo importante es reconocer la apnea del sueño en una etapa temprana para que no cause un daño significativo en el cerebro", dijo. Fuente: Washington, enero 8/2009 (Reuters) |