| La comprensión de las bases moleculares de la iniciación y progresión tumorales en la mayoría de las neoplasias epiteliales ha sido obstaculizada por la escasez de estudios de investigación sobre la traslación y por la falta de modelos de laboratorio y preclínicos apropiados que reflejen con exactitud la progresión genética e histopatológica de estos cánceres. Sin embargo, durante los últimos años se ha obtenido una cantidad importante de información molecular, que señala a determinados genes críticos involucrados en los procesos de progresión tumorígena y tumoral. Algunos de estos trabajos, prestando atención particular a estudios que versan sobre tumores primarios, el desarrollo de modelos transgénicos murinos y los nuevos datos generados mediante las tecnologías de alto rendimiento, fueron presentados por el Dr. Carlos Cordón Cardó, director de la División de Patología Molecular del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York (EE.UU.), en el transcurso del Encuentro 01CCánceres de próstata, mama y ovario. Tumores hormono-dependientes01D, organizado por PharmaMar en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo de Santander. 01CYa contábamos con modelos animales -explicó el Dr. Cordón-, pero eran sobre todo tumores humanos que se inyectaban en el animal. Es decir, no seguían realmente el modelo clínico01D. Conseguir la validación genética del modelo clínico era, según este especialista, muy importante, pero hasta ahora no se conocían cuáles eran los genes más importantes implicados en el desarrollo de tumores: 01CGracias a su conocimiento hemos podido manipular animales de forma transgénica, sobre todo ratones (porque conocemos su genoma), lo que nos permite contar con modelos fidedignos que reproducen el cáncer en el humano01D. El Dr. Cordón recordó que ya existen modelos animales transgénicos para cáncer de próstata y mama, 01Cy que éste es un área que se expande rápidamente gracias al intenso trabajo de un grupo de investigadores básicos y clínicos muy activo01D. En este sentido, el director de la División de Patología Molecular del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center presentó los datos preliminares obtenidos por su equipo con un modelo transgénico murino de cáncer de próstata. Este grupo de investigadores desarrolló ratones en los que se había inactivado totalmente el gen supresor tumoral Pten (antes documentada frecuentemente en los cánceres avanzados) solamente en la próstata, en lo que constituye un nuevo tipo específico de acercamiento genético. 01CAl cabo de un mes aparecían tumores únicamente en la próstata muy agresivos e indiferenciados01D. Gracias a nuevas técnicas diagnósticas, como el micro-PET, y a la vivisección se pudo seguir la historia natural de estos tumores, muy similar a la humana. Estos modelos no solamente son importantes para aprender 01Cmucho más sobre el desarrollo tumoral01D, sino que pueden convertirse en modelos de valor preclínico. 01CEs decir, nos pueden servir para diseñar estrategias terapéuticas o incluso preventivas01D, concluyó el Dr. Cordón. Por otra parte, el Dr. Peter Scardino, jefe del Dpto. de Urología del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, comentó en Santander su opinión sobre el papel de la finasterida en la quimioprevención del cáncer de próstata, de actualidad tras la reciente publicación en "The New England Journal of Medicine" del estudio PCPT: 01CHoy por hoy no deberíamos recomendar este fármaco para prevenir el cáncer de próstata, porque realmente no tenemos todavía suficientes datos que apoyen una terapia sistematizada dada prácticamente a todo el mundo. Sin embargo, este trabajo probablemente ayudará a comprender mejor el mecanismo de acción de este fármaco y en un futuro quizá lo podamos utilizar en un contexto preventivo01D. De esta forma, se refería al hecho de que a pesar de que los resultados del PCPT demostraban una reducción del riesgo de padecer cáncer de próstata, también se observó que los tumores acaecidos en el grupo de quimioprevención tendían, no se sabe aún por qué, a ser más agresivos que los localizados en las personas tratadas con placebo. New England Journal of Medicine 2003;10.1056/NEJMoa030660 |
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