Revista de Ciencias Médicas de Cienfuegos

Un grupo de científicos ha logrado describir la importancia del gen CDK8, asociado a la aparición del cáncer colorrectal. La importancia radica en la génesis y en el desarrollo de este tumor.
Las conclusiones de esta investigación publicada en la revista Nature, han sido confirmadas en modelos preclínicos y en muestras tumorales de pacientes, según explicó Josep Tabernero, del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona.
El gen CDK8 se sobreactiva en muchas células cancerígenas del colon. El cáncer colorrectal surge por la transformación de tejido normal a una secuencia de adenoma (pólipos) que pasa a carcinoma. Esto se debe -entre otros motivos- a una activación de la Wnt/betacatenina, que es una señal de transmisión de la información desde la superficie de la membrana de la célula cancerígena hasta el núcleo, para que la célula se divida y se multiplique, indicó William Hahn, del Instituto de Cáncer Dana-Farber de Boston (Estados Unidos).
El conocimiento de los factores que activan esta vía, y que actúan como señales de transmisión de la información para la división celular permite el desarrollo de fármacos capaces de inhibir los factores desencadenantes de estos procesos.
En esta enfermedad se manifiestan señales para la activación celular y se conoce que la vía Wnt/betacatenina es importante en este proceso. Sin embargo, se desconocía las funciones del gen CDK8 en la activación de esta vía, sobre la cual existen pocos estudios debido a su complejidad.
El gen CDK8 es un oncogen importante para la activación de esta vía, por lo que se pueden hacer intervenciones terapéuticas que bloqueen esta acción, según Tabernero.
Se ha detectado en modelos de laboratorio que al bloquear este gen CDK8 se desactiva la proteína que lo genera, lo que ocasiona que el tumor desaparezca. En la investigación se utilizó una técnica que no es aplicable, por lo que deben buscarse fármacos que cumplan la misma función desactivadora del gen o de la proteína que codifica.
Nature: http://www.nature.com/nature/

Fuente: Madrid, septiembre 15/2008 (EFE)