| Investigadores de la Universidad Católica de Lovaina en Bélgica han descubierto en ratones que la carencia de una molécula del organismo, la proteína Aph1B/C-gamma secretasa, está implicada en la aparición en modelos experimentales de síntomas similares a los de la esquizofrenia humana. Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). La esquizofrenia es un trastorno neurológico complejo que afecta aproximadamente a un uno por ciento de la población. Una proteína asociada con mayor riesgo de esquizofrenia es la Neuregulina-1 (Nrg1), que juega un papel crítico en el desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso. Investigaciones previas han mostrado que las señales de Nrg-1 están alteradas en los esquizofrénicos. Los científicos, dirigidos por Tim Dejaegere, muestran que la carencia de Aph1B/C-gamma secretasa, una molécula que corta la proteína Nrg1 a la longitud correcta, puede desencadenar síntomas similares a la esquizofrenia en modelos experimentales. Los investigadores muestran que una escasez del componente causa trastornos neurológicos en modelos similares a los que se observan en los pacientes de esquizofrenia humanos. Además descubrieron que tales anomalías farmacológicas y conductuales podrían revocarse con medicamentos antipsicóticos dirigidos a la secretasa. Los autores sugieren que la mala regulación del procesamiento de Nrg1 podría aumentar el riesgo de esquizofrenia y podría estar implicado en otros trastornos asociados. |
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