| Un grupo de investigadores del Departamento de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), España, logró identificar una proteína que tiene un papel clave en la muerte programada (apoptosis) de células renales en pacientes con diabetes mellitus. Esta dolencia es la causa más frecuente de insuficiencia renal que requiere diálisis. En dicha enfermedad el ambiente adverso desencadena la apoptosis de las células del riñón, lo que lleva a la pérdida progresiva de la función renal. Un grupo del Departamento de Medicina de la UAM ha estudiado las causas y consecuencias del suicidio de las células renales, y en una nota difundida recientemente recuerda que la destrucción del riñón causada por la diabetes mellitus implica la desaparición de sus células. Varios estudios recientes revelaron que las células del riñón se pierden porque se mueren por apoptosis. Las células se suicidan cuando el ambiente que las rodea no favorece su ¨felicidad¨, al sentirse envueltas por un medio estresante y hostil, según recuerda en el comunicado Alberto Ortiz, profesor del Departamento de Medicina de la UAM, director del equipo que ha estudiado las causas y consecuencias del suicidio de las células renales. El equipo español analizó los genes relacionados con la apoptosis en el contexto de una colaboración llevada a cabo con el European Renal Biopsy Bank, que analiza el patrón de expresión de genes en riñones de pacientes con nefropatía diabética. La nefropatía diabética es una complicación de la diabetes mellitus y, si una persona la padece, su riñón pierde la capacidad para funcionar apropiadamente, algo que se caracteriza por niveles altos de proteína en la orina. En el estudio del equipo español, que publica la edición digital del Journal of the American Society of Nephrology, los riñones diabéticos mostraron una expresión anormal de 112 genes que regulan el suicidio de la célula. Entre estos los especialistas identificaron a una proteína de la familia del factor de necrosis tumoral (TNF) llamada TRAIL como la clave del suicidio de las células del riñón del paciente diabético. ¨En el riñón del diabético hay grandes cantidades de TRAIL, que llamativamente no se debe al aumento de los niveles de glucosa que definen la enfermedad, sino a la inflamación que acompaña al daño renal¨, según el estudio. Inflamación y aumento de glucosa se potencian para dañar el riñón. La inflamación aumenta los niveles de TRAIL, pero es la hiperglucemia la que genera un ambiente celular estresante que favorece el suicidio celular ante la presencia de TRAIL, según determinó el equipo de la UAM. La participación de la inflamación y del suicido celular en la progresión del daño renal sugiere que el tratamiento de la nefropatía diabética requiera un abordaje múltiple en el que se controlen bien los niveles de glucosa, pero que incida también sobre la inflamación renal y sobre proteínas letales como TRAIL. Este trabajo se enmarca dentro de los esfuerzos que está realizando la Red de Investigación Renal (REDInREN) para desentrañar los mecanismos de la lesión renal y desarrollar nuevos tratamientos de las enfermedades del riñón. Esta red está constituida por un especializado grupo de investigadores españoles que comparten sus avances científicos e impulsan la investigación renal en España. |
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