| Una investigación presentada en la 83 reunión anual de la Sociedad Endocrina, celebrada en Filadelfia (Estados Unidos), relaciona la obesidad infantil con una mutación genética. Científicos de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) explicaron que los niños portadores de la alteración genética tienen más probabilidades de presentar obesidad central y de desarrollar resistencia a la insulina. La investigación se centró en la enzima 11betaHSD-1, que convierte la cortisona en cortisol. Se considera que concentraciones elevados de cortisol conducen a obesidad central y se ha comprobado en modelos animales que esta enzima promueve el aumento de peso. Así, los autores estudiaron las variaciones del gen de la 11betaHSD-1 en 103 niños con sobrepeso y en 160 de peso normal, descubriendo que el 4,3% era portador de dos copias de una variante específica del gen y que un 30% tenía una sola copia de la mutación. Comprobaron que el índice de masa corporal difería en función del tipo la variante genética que tuvieran los niños, de modo que aquellos con dos copias defectuosas fueron los que mayor grado de sobrepeso presentaban. En conclusión, los investigadores creen que esta variante genética particular puede ser un importante marcador del riesgo de obesidad en los niños y anunciaron que varias compañías farmacéuticas están desarrollando fármacos que bloquean la actividad de la citada enzima como potenciales tratamientos de la obesidad. |
Esta revista pertenece a la Red Infomed. Compruebelo Aquí
