| Investigadores de la Universidad del Estado de Pensilvania (Estados Unidos) han descubierto en experimentos con ratones que una enzima, la eIf2alfa quinasa GCN2, desactiva la producción de grasas y activa el uso de sus reservas en el organismo. Los resultados del estudio se publican en la revista Cell Metabolism. Los investigadores han descubierto un regulador clave que controla las respuestas metabólicas ante una deficiencia de los aminoácidos esenciales de la dieta. Su estudio también permitió descubrir que esta sustancia reguladora, una enzima llamada eIf2alfa quinasa GCN2, tiene un importante impacto sobre el metabolismo de las grasas. Según Douglas Cavener, autor junto a Feifan Guo de la investigación, "algunos resultados de la investigación sugieren intervenciones que podrían utilizarse para tratar la obesidad, prevenir la diabetes tipo 2 y los ataques cardiacos, o disminuir los estados carenciales de proteínas". El organismo se adapta a las situaciones de hambruna y malnutrición desactivando la síntesis de nuevas proteínas y grasas y utilizando las reservas de estos nutrientes que se encuentran en los músculos, las zonas adiposas y el hígado para continuar con las funciones vitales. Los científicos descubrieron que la eliminación del aminoácido leucina de la dieta es suficiente para provocar la respuesta ante situaciones de hambruna que afecta al metabolismo de las grasas. Los investigadores estudiaron estos procesos metabólicos a través de una variedad de ratones que carecen de la quinasa GCN2 y su comparación con ratones normales. Los experimentos en estos animales mostraron que después de seguir una dieta carente de leucina durante 17 días, los ratones normales perdieron el 48 por ciento de la masa del hígado y el 97 por ciento del tejido graso o adiposo del abdomen. Esta respuesta es muy similar a la que se produce durante episodios de hambruna. En contraste, los ratones que no tenían la quinasa GCN2 mantuvieron una masa hepática estable y perdieron sólo el 69 por ciento del tejido adiposo de su abdomen. Por otro lado, los autores destacan la rapidez con la que se pueden inducir estos cambios metabólicos ya que sólo siete días después de eliminar la leucina de la dieta de los ratones normales, éstos perdieron el 50 por ciento de su tejido graso. Los animales también produjeron menos lípidos y mostraron un pequeño descenso en los niveles de triglicéridos en suero. Los ratones que carecían de la quinasa GCN2 no perdieron tanta grasa como los ratones normales, además, desarrollaron hígados pálidos y con más grasa con niveles inusualmente elevados de reservas de triglicéridos debido a que continuaron con la síntesis de ácidos grasos. Esta rapidez en el cambio de peso en los ratones normales se produjo debido a que la inhibición de la síntesis de nuevas grasas se unió a la eliminación de las grasas almacenadas en el organismo. Los descubrimientos sobre el papel regulador de la quinasa GCN2 poseen importantes implicaciones para el tratamiento o prevención de la obesidad, que está asociada con un mayor riesgo de enfermedad cardiaca, diabetes, hipertensión y osteoartritis. Pero Cavener señala que lo más importante es que esperan poder diseñar planes dietéticos que mejoren la salud de millones de niños en todo el mundo que sufren una carencia de aminoácidos ligada a una malnutrición proteínica. |
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