| La enfermedades priónicas, entre ellas la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), podrían tratarse si se actúa en sus inicios eliminando las proteínas infecciosas del cerebro, según un estudio realizado con ratones por investigadores del Instituto de Neurología de Londres. Las conclusiones de su investigación, publicada en "Neuron", sugieren, además, la posibilidad de evaluar la eficacia de los tratamientos a través del análisis de sus efectos cognitivos en los ratones infectados con priones. Según los autores, el deterioro cognitivo y conductual que aparece pronto en los humanos afectados por estas enfermedades pueden revertirse si se eliminan los priones de forma precoz. Los investigadores midieron los efectos de la enfermedad priónica en la capacidad de los animales para discriminar los objetos nuevos en su jaula y en la conducta normal de excavar. En ambos casos el deterioro en estas capacidades aparecía de forma rápida en el transcurso de la enfermedad. Además, los estudios del tejido cerebral de los animales revelaron un deterioro paralelo de los mecanismos de señalización entre las células cerebrales. Cuando los científicos manipularon a los animales para conseguir eliminar las proteínas priónicas de sus cerebros, su capacidad para memorizar y excavar se recuperó junto con los mecanismos de señalización de las células nerviosas. Los investigadores concluyen que los importantes beneficios para el funcionamiento neurológico y la supervivencia de los ratones infectados por priones apoyan una aproximación terapéutica dirigida a la proteína priónica neuronal. "Nuestros descubrimientos de una inicial recuperación de los deterioros neurofisiológicos y cognitivos que se producen antes de la pérdida neuronal abren nuevas vías en el campo de los priones", señalan los investigadores. Hasta la fecha, la infección por priones en ratones ha sido diagnosticada cuando los deterioros motores reflejan una neurodegeneración avanzada. "Ahora, la identificación de deterioros más iniciales de la enfermedad dirige el estudio de los mecanismos de neurotoxicidad y las terapias a fases más tempranas de la enfermedad, cuando la salvación es aún posible", concluyen. Neuron 2007;53:325-335 |
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