| Investigadores de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) indican en un estudio que se publica en la revista 'Genes and Development' que el gen AUF1 subyace a la susceptibilidad ante el shock séptico. La respuesta inflamatoria sistémica descontrolada conduce a una presión sanguínea tan reducida que da lugar a un fallo orgánico letal. Los investigadores demuestran que la proteína codificada por el gen AUF1 desestabiliza los precursores de ARN mensajero de citoquinas proinflamatorias importantes. Para comprender mejor el papel de AUF1 en el choque séptico, los científicos desarrollaron una cepa de animales transgénicos que carecían del gen AUF1 y los expusieron a una endotoxina bacteriana. Los investigadores observaron que los animales sin AUF1 eran más sensibles al shock séptico inducido por la endotoxina y que desplegaban una respuesta proinflamatoria excesiva y tenían tasas de mortalidad más elevadas. Descubrieron que AUF1 suele atenuar la respuesta inmune al limitar la expresión de dos citoquinas específicas, TNFalfa y IL-1beta. De hecho, el tratamiento de los ratones con anticuerpos para neutralizar TNFalfa y IL-1beta combatió de forma eficaz el choque endotóxico. Según los investigadores, serán necesarias nuevas investigaciones para delimitar con precisión cómo AUF1 regula TNFalfa y IL-1beta. Según Robert Schneider, autor principal del estudio, AUF-1 es un factor clave del shock séptico, y su identificación proporciona una importante diana para el desarrollo de agentes dirigidos a reducir la mortalidad derivada de este trastorno. |
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