| El Dr. Johan Chan, de la Keck School of Medicine de la University of Southern California es el responsable del descubrimiento del mecanismo de formación de la mielina, un avance que puede tener gran repercusión en el tratamiento de enfermedades como la esclerosis múltiple y la desmielinización derivada de lesiones de la médula espinal. La mielina es la materia que envuelve todos los nervios y permite la comunicación a distancia en el conjunto del sistema nervioso. Tal como explica el Dr. Chan, "desempeña un papel vital en la salud global y la función del sistema nervioso, y su degeneración es crucial en distintas enfermedades, como la esclerosis múltiple, las neuropatías periféricas e incluso las lesiones medulares". El estudio, que se publica en "Science", arroja luz sobre los mecanismos que controlan cómo la mielina se forma durante el desarrollo de los nervios. Muestra que una proteína llamada Par-3 es algo así como la piedra angular de todo ese proceso. La proteína comienza localizándose en un lado de las células formadoras de mielina, llamadas células de Schwann, entrando en contacto con el axón que va a ser mielinizado. La proteína Par-3 actúa como una estructura molecular –un "andamio", tal como lo explica el Dr. Chan- sobre la que se construye un "centro organizador" que atrae las proteínas claves esenciales para la mielinización, en particular un receptor para una molécula secretada por las neuronas. Cuando ese centro organizador no funciona, las células no pueden formar mielina con normalidad. Además, la investigación demuestra que las células de Schwann necesitan ser polarizadas para que así sepan qué lado está en contacto con el axón para iniciar el proceso de mielinización. A juicio de los autores, este trabajo abre las puertas a nuevas investigaciones que ayudarán a identificar otros componentes del proceso y, posiblemente, a nuevas formas de tratamiento de las enfermedades caracterizadas por la pérdida de mielina, en especial la esclerosis múltiple, manipulando el mecanismo en el que está implicada la proteína Par-3. De ese modo, tal vez, pueda conseguirse una remielinización más eficiente para esta enfermedad. |
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