| Un nuevo estudio, desarrollado por investigadores de la Universidad de Harvard y publicado en "Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)", esclarece los mecanismos moleculares que subyacen en el síndrome de alcohol fetal, y pueden apuntar hacia el desarrollo de tratamientos preventivos para esta afección. El síndrome de alcohol fetal es la causa más prevenible de retraso mental. Estudios recientes han demostrado que una proteína llamada NAP, que protege a las neuronas de un amplio abanico de toxinas, previene también la aparición de déficits inducidos por el alcohol en fetos de ratones, si bien no se conocían hasta ahora los mecanismos moleculares que provocan este efecto. En el presente trabajo, los investigadores examinaron los efectos de varias mutaciones de NAP en neuronas cultivadas de ratas y en embriones completos de ratones. Se observó que una de estas mutaciones eliminaba la capacidad de NAP de proteger a las neuronas contra una neurotoxina no alcohólica, si bien aún se mantenía la capacidad de esta proteína de proteger a los embriones de ratones de la toxicidad del alcohol. Esta mutación de NAP parecía ejercer su efecto bloqueando una acción específica del alcohol: la inhibición de la moléculas de adhesión celular L1, una proteína que juega un rol crítico en el desarrollo del sistema nervioso. Los nuevos resultados destacan la importancia de la inhibición de L1 que realiza el alcohol en el síndrome de alcohol fetal y prevén que los medicamentos que bloqueen este efecto inhibidor pueden reducir su incidencia. |
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