| Una investigación firmada por médicos italianos de la Universidad de Nápoles, publicada en la edición electrónica del "Journal of Clinical Investigation", muestra que bloquear la leptina, hormona que está relacionada con el apetito y que se produce principalmente en las células grasas, tiene efectos beneficiosos en la inducción y progresión de un modelo de encefalomielitis autoinmune experimental en ratones, es decir, el modelo animal que se utiliza para el estudio de la esclerosis múltiple humana. De estos resultados se deduce que neutralizar la actividad de la leptina podría constituir una estrategia tanto para prevenir como para tratar la esclerosis múltiple. Se sabe que esta hormona desempeña un papel fundamental en la regulación de la ingesta de comida, el metabolismo y la respuesta inmunitaria. Estudios anteriores han mostrado que la leptina se expresa en lesiones inflamatorias activas del sistema nervioso central durante la encefalomielitis autoinmune experimental y la esclerosis múltiple. Por ello, los científicos italianos decidieron investigar los efectos del bloqueo de la leptina en ratones con la citada enfermedad. Para ello emplearon anticuerpos antileptina o una forma de receptor de leptina incapaz de unirse a la hormona. Utilizaron estos procedimientos antes y después del inicio de la enfermedad en los animales. Sus resultados muestran que este tratamiento mejoró los síntomas clínicos, frenó la progresión de la enfermedad, redujo las recaídas y disminuyó el número de linfocitos T antígeno-específicos. Los autores señalan que a partir de ahora tratarán de identificar los mecanismos subyacentes a estos efectos beneficiosos que, en su conjunto, constituyen la base para ensayar nuevas estrategias terapéuticas para la esclerosis múltiple basadas en el bloqueo de la leptina. Journal of Clinical Investigation 2006; 10.1172/JCI26523 |
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