Revista de Ciencias Médicas de Cienfuegos

Un equipo de científicos de la Universidad de Texas en Tyler (Estados Unidos) ha identificado un cambio genético que aumenta las probabilidades de desarrollar tuberculosis, según un estudio que se publica en la revista The Journal of Experimental Medicine. Los científicos estudiaron grupos de pacientes de México y Corea y descubrieron que los individuos que portaban este cambio genético eran más propensos a desarrollar la enfermedad cuando eran infectados por el Mycobacterium tuberculosis.



Cada año se producen ocho millones de nuevas infecciones y dos millones de muertes derivadas de la tuberculosis. Pero no todas las personas expuestas a la bacteria enferman, un fenómeno que se explica por las características genéticas que hacen a algunos individuos más propensos que otros a desarrollar la enfermedad.



Un estudio reciente descubrió que una región particular del cromosoma 17 humano estaba asociada con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, pero no se identificó el gen exacto responsable de este efecto.



Los científicos muestran ahora que el culpable del aumento de la susceptibilidad a la tuberculosis es un cambio en el gen que codifica una proteína llamada MCP-1 que se encuentra en el cromosoma 17. El cambio genético es reducido, en la secuencia de ADN sólo difiere un nucleótido, uno de los elementos básicos del ADN. Este cambio da lugar a una mayor producción de la proteína MCP-1, que está presente hasta cinco veces más en los individuos con tuberculosis en comparación con aquellos infectados pero que no desarrollaron la enfermedad.



Según los investigadores, la MCP-1 es una proteína que ayuda a atraer las células inmunes a los lugares de la infecciones. Por esta razón, esta proteína es importante durante la respuesta inmune inicial que provoca el Mycobacterium tuberculosis. Pero los niveles demasiado altos de MCP-1 pueden ser peligrosos, ya que inhiben la producción de otra proteína inmune llamada interleuquina-12. La interleuquina-12 es necesaria para activar las células inmunes que rechazan la infección cuando ésta aparece.