| La nicotina desencadena el mismo mecanismo cerebral que proporciona a opiáceos como la heroína sus propiedades adictivas, incluyendo la asociación con el ambiente en el que se administra la droga, según un estudio realizado en animales por investigadores de la Universidad de Pennsylvania (Estados Unidos). Las conclusiones del estudio se publican en la revista Neuron. Los científicos explican que a diferencia de los opiáceos, la nicotina no activa de forma directa los receptores opiáceos del cerebro, pero activa el mecanismo natural de recompensa opioide en el cerebro. Los autores del estudio indican que sus descubrimientos sugieren nuevas vías para bloquear los opiáceos y poder así ayudar a los fumadores a dejar el hábito. En sus experimentos los investigadores administraron nicotina a animales de laboratorio y analizaron los niveles de una proteína denominada CREB, conocida por controlar los genes que participan en el mecanismo de recompensa de los opiáceos y otras drogas de abuso. Descubrieron que CREB no sólo está activada en las regiones de recompensa de los cerebros de los animales tratados con la nicotina sino también que la naloxona, que bloquea los receptores opiáceos, bloqueó la activación de CREB. Además, las variedades de animales mutados que carecían de receptor opiáceo no mostraron un aumento en la actividad de CREB cuando recibieron nicotina. Los investigadores también estudiaron la relación entre la nicotina, el ambiente y este mecanismo de recompensa. Condicionaron a los animales para asociar una cámara de prueba específica con la administración de nicotina, descubriendo que los ratones preferían estar en la cámara cuando se les permitía elegirla. Los científicos descubrieron que colocar a los animales condicionados en la cámara activó la proteína CREB. La naloxona bloqueó este aumento condicionado de CREB y los animales carentes de CREB o pretratados con naloxona no mostraron respuesta de recompensa a la nicotina. Sin embargo, la naloxona no bloqueó la elección de la cámara por los animales condicionados con cocaína, indicando que la cocaína activa el mecanismo cerebral de recompensa de una forma diferente a como lo hacen la nicotina y los opiáceos. Según Julie Blendy, autora principal del estudio, los resultados demuestran que los estímulos ambientales asociados a la nicotina pueden activar los mismos mecanismos de señales como la droga por sí misma. La activación de CREB es evidente no sólo después de una administración repetida y aguda de nicotina sino también después de la exposición a un ambiente en el que los animales han recibido previamente la nicotina. |
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