| Un fármaco en estudio que inhibe la proteína activadora de la 5-lipoxigenasa en pacientes con una variante genética que les hace más propensos al infarto de miocardio redujo los marcadores biológicos asociados con la enfermedad, según un estudio de la empresa Decode genetics en Reykjavik (Islandia) que se publica en la revista Journal of the American Medical Association (JAMA. 2005;293:2245-2256.). Según los científicos, el infarto de miocardio (IM) es una de las principales causas de muerte en el mundo. Los investigadores de este estudio informaron con anterioridad de la identificación de una variante genética que predispone a los pacientes al IM. El gen codificaba la proteína activadora de la 5-lipoxigenasa (FLAP) y su variante de riesgo provoca casi dos veces más riesgo de IM. Los investigadores querían determinar si la alteración biológica causada por las variantes del gen que predispone a los pacientes al infarto de miocardio a través del mecanismo de actuación de una proteína inflamatoria, el leucotrieno, podría ser compensado por la inhibición de la FLAP. Según los expertos, el mecanismo del leucotrieno vinculado al riesgo de infarto de miocardio a través de la actividad de FLAP conduce a la producción de leucotrieno B4, un potente mediador de la inflamación arterial. Los investigadores habían publicado con anterioridad sus descubrimientos indicando que los pacientes de IM, aquellos con y sin las variantes de riesgo del gen de FLAP, producían más leucotrieno B4 que los controles. Esto sugiere que la regulación excesiva del mecanismo del leucotrieno contribuye al riesgo de la enfermedad, a través de factores genéticos y ambientales. Se cree que esto se produce a través de promover la inflamación en las placas ateroscleróticas y aumentar su propensión a la ruptura. Los investigadores usaron el componente DG-031 para inhibir la función de FLAP y disminuir así la regulación del mecanismo del leucotrieno. El experimento incluyó a pacientes de IM que portaban las variantes de riesgo en el gen de FLAP o en el gen de la leucotrieno A4 hidrolasa. Los pacientes fueron tratados de forma aleatoria con 250 mg/d de DG-031, 500 mg/d de DG-031, 750 mg/d de DG-031 o placebo durante un periodo de 4 semanas. Se descubrió que los niveles de varios marcadores biológicos vinculados a la inflamación arterial y al riesgo de IM disminuyeron. Según los investigadores, los datos sugieren que el DG-031 reduce los niveles en suero de la proteína C reactiva, el amiloide A y la mieloperoxidasa. La hipótesis de los investigadores es que esto reduciría el riesgo de infarto de miocardio y sitúan estos resultados en un contexto histórico que asimila los beneficios del DG-031 en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular con los conseguidos por las estatinas a finales de los años 80 cuando mostraron su capacidad para reducir los niveles de colesterol LDL . Los científicos están planificando una futura investigación que determine si el DG-031 afecta efectivamente sobre el riesgo de infarto de miocardio. |
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