Revista de Ciencias Médicas de Cienfuegos

Investigadores de la compañía biofarmacéutica KuDOS en Cambridge (Reino Unido) han identificado una proteína que puede ser inhibida para bloquear la replicación del VIH. Los resultados del estudio se publican en la revista Nature Cell Biology.



Los autores del estudio explican que los fármacos actuales frente al VIH se dirigen a proteínas virales que mutan con rapidez y por ello acarrean el problema de las variantes del virus resistente a los fármacos que surgen durante la terapia. Esta investigación podría permitir el desarrollo de una terapia efectiva contra todas las cepas del VIH que además reduciría la propensión a la resistencia farmacológica.



Según los investigadores, en la actualidad los pacientes son tratados con una combinación de fármacos que se dirigen a varias proteínas virales esenciales para inhibir los ciclos de vida del virus. Estos fármacos son eficaces para reducir la mortalidad en los pacientes pero el número de ellos que están infectados con variantes resistentes a la combinación de fármacos está elevándose rápidamente.



Los científicos muestran que el VIH tipo 1 (VIH-1) activa una proteína celular denominada ataxia telangiectasia mutada (ATM), un mediador clave en la respuesta celular a los daños en el ADN, que se encuentra mutada en la rara enfermedad genética que puede producir tumores y envejecimiento prematuro.



Los investigadores descubrieron que la ATM ayuda a reparar el daño en el ADN causado por la integración viral en el genoma de la célula anfitriona y que es además esencial para la supervivencia de las células infectadas.



Según los expertos, tratar a las células infectadas con VIH-1 con el inhibidor específico de la molécula ATM, el KU-55933, conduce a incrementar la muerte celular y la supresión de la célula infectada y de la replicación resistente a los fármacos del VIH. Sin embargo, ATM no es esencial para la supervivencia del organismo lo que la convierte también en una atractiva diana terapéutica para el tratamiento del cáncer.



Los científicos señalan que si es eficaz en los estudios animales y clínicos, el KU-55933 podría proporcionar una nueva clase de inhibidores del VIH que se dirija a las proteínas de la célula anfitriona que son esenciales para la replicación retroviral. Este hallazgo podría proporcionar nuevas posibilidades de superar el problema de la resistencia a los fármacos contra el VIH.