| Investigadores del Colegio de Medicina Penn State de Estados Unidos han identificado el mecanismo por el cual el gen que más muta en el melanoma, denominado v599EB-Raf, contribuye al desarrollo de este tumor, demostrando su importancia como diana terapéutica. "Nuestros estudios sugieren que usando terapias para atacar e inhibir la función de la proteína mutante v599EB-Raf se podría prevenir la extensión del melanoma y detener el crecimiento del tumor para aquellos melanomas que contienen la mutación B-Raf", aseguró Gavin P. Robertson, profesor asistente de Farmacología, Patología y Dermatología del citado organismo estadounidense. "En casos de melanoma que crecen en torno a un 4 por ciento anual y ya que no hay un tratamiento efectivo para enfermedades en estado avanzado, es imperativo que sigamos buscando proteínas importantes que puedan ser atacadas a través de fármacos", añadió Robertson. El estudio aparece en el último número de la revista Cancer Research. A su juicio, estos estudios --que identifican cómo al inhibir importantes melanomas regulando proteínas se reduce el desarrollo de la patología-- conducirán a un mejor entendimiento de la enfermedad y, por tanto, al desarrollo de opciones de tratamiento a largo plazo más efectivos para los pacientes. La función normal de B-Raf no mutada consiste en transmitir señales de la membrana celular al núcleo. La proteína normalmente sólo está activa cuando se la necesita para esta misión y es un miembro más de la cadena para transmitir señales. Por contra, B-Raf mutada permanece activa todo el tiempo, lo que desbarata el funcionamiento normal de la cadena. El estudio muestra que en melanomas, al inhibir la actividad de v599EB-Raf, se reduce el desarrollo vascular, lo que es esencial para el crecimiento del tumor. Sin soporte vascular, los tumores permanecieron del mismo tamaño. De los casos más frecuentes de cáncer de piel, el melanoma es el más letal y que presenta mayor metástasis. |
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