| Según explicó Manel Esteller a Europa Press, la primera de estas vÃas que motivan la formación de tumores serian las alteraciones genéticas (por ejemplo mutaciones) descritas a principios de los años 80. Una segunda vÃa seria la de las alteraciones de la metilación del ADN descritas a mediados de los 90 y la tercera vÃa descrita en este estudio afecta a las histonas, unas proteÃnas que regulan y empaquetan el ADN. Según Esteller, la principal novedad del estudio es que el primer trabajo donde se compara directamente cuales son las diferencias entre un tejido normal y uno tumoral desde el punto de vista de estas proteÃnas: las histonas. Las histonas son unas proteÃnas que envuelven el ADN como un collar de perlas y realizan dos funciones: lo empaquetan para que quepa en el núcleo de las células y reprimen la expresión de los genes. Esteller explica que lo que han descubierto es que "las histonas en cáncer sufren alteraciones que provocan desempaquetamiento del ADN y la expresión aberrante de genes". El estudio del equipo de Esteller demuestra también que las alteraciones halladas en el "código de histonas", que podrÃa considerarse paralelo al código genético, ocurren en regiones especÃficas del genoma humano. Concretamente las alteraciones de las histonas descritas suceden en las regiones repetitivas del ADN y estas porciones del genoma son las más mayoritarias en las células del organismo. Para el cientÃfico español dos son las principales aplicaciones prácticas del estudio, por un lado las alteraciones descritas de las histonas pueden ser usadas como marcadores especÃficos de tumores, ayudando a un mejor diagnostico de los canceres y en segundo lugar, este estudio apoya el uso de unos nuevos fármacos usados en la quimioterapia del cáncer denominados inhibidores de histona deacetilasa que "reparan" las alteraciones de las histonas. LA "EPIGENÉTICA" DEL CÁNCER Los cientÃficos explican que hasta ahora la mayor parte de la investigación de los mecanismos moleculares responsables de la aparición del cáncer se habÃa centrado en las alteraciones genéticas y no se habÃa detenido lo suficiente en el estudio de cómo estos genes se expresan aberrantemente en las células tumorales. El equipo de Manel Esteller lleva años estudiando estos otros mecanismos alternativos conocidos como fenómenos epigenéticos. El grupo ha mostrado que muchos genes protectores de cáncer como BRCA1 y hMLH1 se inactivan en los tumores humanos por la presencia de la alteración quÃmica denominada metilación del ADN, que actúa como una señal de 'stop' para su expresión. El descubrimiento actual de este equipo de cientÃficos supone un nuevo concepto en los mecanismos epigenéticos alterados en cáncer: las proteÃnas denominadas histonas también sufren alteraciones |
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