| Una terapia antiinflamatoria con interferón IFN-alfa y IFN-beta tipo 1 (IFN-a/ß) parece ofrecer alivio en los modelos experimentales de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, dos de las formas principales de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), según un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) que se publica en la revista Journal of Clinical Investigation. Los expertos explican que el estudio proporciona la primera descripción del mecanismo molecular por el que IFN-a/ß inhibe la gravedad de la colitis y mantiene la homeostasis intestinal a través de la eliminación de la actividad proinflamatoria por los macrófagos del sistema inmune. Los cientÃficos descubrieron el papel del IFN-a/ß a través de sus continuos estudios de una molécula del sistema inmune llamada receptor 9 similar a toll (TLR9). En anteriores investigaciones estos expertos habÃan mostrado que la TLR9 iniciaba un programa antiinflamatorio para aliviar la colitis en animales experimentales. En el estudio actual, los investigadores utilizaron modelos experimentales para explorar cómo la TLR9 disminuye la inflamación. Los investigadores explican que los agentes que activaban la TLR9 fueron administrados a dos grupos diferentes de animales de laboratorio que parecÃan similares pero que procedÃan de variedades que los hacÃan genéticamente diferentes. Los activadores de TLR9 proporcionados a uno de los grupos, llamado RAG, inhibieron la gravedad de la colitis experimental, pero no tuvieron efecto en el otro grupo de animales denominados SCID. Para comprender por qué los animales reaccionaron de forma diferente, los investigadores utilizaron una variedad de aproximaciones cientÃficas para explorar los incidentes celulares y moleculares que causaron que una variedad respondiera a la terapia y la otra se mostrara resistente. Los cientÃficos determinaron que la protección inducida de la TLR9 se producÃa cuando las proteÃnas IFN-a/ß estaban activadas. Según los cientÃficos, la resistencia a la protección en los animales SCID era debida a la mutación que hacÃa defectuoso el funcionamiento de IFN-a/ß. Estudios adicionales con los animales de laboratorio desarrollados sin IFN-a/ß verificarán el papel de la proteÃna en la homeostasis intestinal. |
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