| Investigadores de la Universidad de California y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale (Estados Unidos) han informado de que animales de laboratorio que carecen de una proteína funcional, la Nod2, fuertemente asociada con la enfermedad de Crohn humana se convierten en más susceptibles a las infecciones bacterianas intestinales en dos trabajos de investigación que se publican esta semana en la revista Science. Según los científicos, aunque se desconoce la causa exacta de la enfermedad, los descubrimientos ofrecen pistas hacia lo que funciona mal en el organismo de los pacientes con este trastorno inflamatorio del intestino. Los investigadores han descubierto que las mutaciones del gen Nod2, que ayuda al sistema inmune a reconocer bacterias en el intestino, incrementan la susceptibilidad a la enfermedad. Los científicos de la Universidad de California observaron en animales de laboratorio mutaciones del gen Nod, equivalentes a las mutaciones humanas de Nod2 en la enfermedad de Crohn, que hacían a éstos más vulnerables a una forma experimental de la inflamación intestinal. Sus resultados indican que la proteína Nod2 regula la actividad de dos moléculas clave relacionadas con la inflamación, la NF-kappa-B y la IL-1. En un segundo trabajo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, los científicos descubrieron que animales con deficiencias en el Nod2 eran susceptibles a infecciones orales bacterianas. Según los investigadores, esta susceptibilidad se correspondía con respuestas defectuosas de las células Nod2 deficientes a las moléculas que se unen con Nod2. Un grupo de genes que codifican péptidos innatos antimicrobianos en el intestino se encontraban significativamente disminuidos en los animales con mutaciones, lo que sugiere que un defecto similar podría contribuir a la enfermedad inflamatoria intestinal en humanos. |
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