Revista de Ciencias Médicas de Cienfuegos

El activador del proceso destructivo involucrado en la esclerosis múltiple puede proceder de los astrocitos, célula normalmente de soporte, según un estudio desarrollado por científicos de la Universidad de Calgary (Canadá), en la última edición de la revista Nature Neuroscience.



La esclerosis múltiple es una devastadora enfermedad caracterizada por alteraciones motrices, parálisis parcial, limitaciones visuales y otras anomalías sensoriales.



Pese a que su causa exacta se desconoce, los síntomas parecen surgir de una reacción inflamatoria y autoinmune anormal que selectivamente va destruyendo los oligodendrocitos, formadores de la capa de mielina de los axones en el sistema nervioso central.



Los autores del presente trabajo observan que, en un individuo con esclerosis múltiple, los astrocitos expresan niveles anormalmente elevados de una proteína llamada sincitina. La sincitina es un antiguo residuo de una proteína producida por un virus que invadió a los seres humanos durante la evolución primate.



Los investigadores tan solo observaron la sobrexpresión de la proteína en los astrocitos y en la microglia asociada con los oligodendrocitos dañados.



Expresar sincitina en astrocitos en cultivo dio como resultado la producción de compuestos que eran tóxicos a los oligodendrocitos humanos. Los animales de laboratorio que expresaban el virus conteniendo sincitina mostraban una pérdida de oligodendrocitos y limitaciones motrices similares a las de la esclerosis múltiple. El tratamiento con un compuesto antioxidante revertía estos efectos.