| Un nuevo estudio publicado en la revista Gastroenterology ha identificado por primera vez un defecto molecular en el tracto gastrointestinal de los pacientes con Síndrome del Intestino Irritable (SII) que no aparece en las personas sin esta patología. 01CEl Síndrome del Intestino Irritable se ha considerado desde hace tiempo una enfermedad puramente psicosomática,01D dice el gastroenterólogo Dr. Michael Gershon, profesor y director del Departamento de Anatomía y Biología Celular del College of Physicians & Surgeons, Columbia University, de Nueva York. Sin embargo, el SII se asocia actualmente con una anormalidad muy real en el intestino que es tan bioquímica como cualquier otra01D. En este sentido, al identificar una diferencia en la forma en que la serotonina funciona en ciertas células del recubrimiento interno del tracto gastrointestinal de los pacientes con SII, se refuerza el papel de la señalización normal de la serotonina (5-HT) en la regulación de la función gastrointestinal. Este defecto puede estar en la base de las manifestaciones clínicas del SII: dolor o molestia abdominal, distensión abdominal, estreñimiento y/o diarrea, que afectan a más de 40 millones de estadounidenses. Aunque la serotonina generalmente se reconoce como una sustancia química del cerebro, sólo el 5 por ciento de este neurotransmisor que se forma naturalmente se encuentra en el cerebro y en el sistema nervioso central. El 95 por ciento restante de la serotonina se encuentra en las células del revestimiento interno del tracto gastrointestinal. Así, en el intestino, la serotonina se une a los receptores 5-HT en las células nerviosas, e inicia el movimiento intestinal. El SERT (serotonin transporter) o transportador de la serotonina, que también se ha localizado en las células que recubren internamente el tracto gastrointestinal, inicia la captación de serotonina, desactivándola cuando es conveniente. Sin esta regulación natural, los mecanismos de la digestión no pueden funcionar adecuadamente. Sin embargo, en este estudio, se observó que, en los pacientes con SII la expresión del SERT está disminuida, lo que podría provocar ya sea una sobreestimulación del intestino (SII con diarrea) o una desensibilización de los receptores (SII con estreñimiento). 01CEl tratamiento del SII ha sido extraordinariamente frustrante tanto para los médicos como para los pacientes,01D afirma el Dr. Peter Moses, profesor adjunto de Medicina Interna y Director de Investigación clínica en enfermedades digestivas de la University de Vermont, y codirector del estudio junto con el Dr. Gary Mawe, profesor de Anatomía y Neurobiología, de la University de Vermont. 01CVemos cómo sufren nuestros pacientes y sabemos que su problema es real. Sin embargo, hasta ahora, no habíamos podido señalar ninguna diferencia física específica en pacientes con SII01D. El Dr. Gershon comparte estas palabras y añade: 01CLas enfermedades funcionales son un cajón de sastre para aquellos síndromes que no podemos explicar mediante una lesión anatómica o bioquímica. La definición de SII como 018trastorno funcional019 parece implicar que los problemas que experimentan los pacientes son en cierta forma inferiores a los de trastornos más 018importantes019, que son los asociados con anomalías anatómicas o bioquímicas demostrables. Se trata de una valoración injusta, ya que los orígenes del SII son claramente tan bioquímicos como cualquier otro y sus pacientes merecen la misma atención y opciones terapéuticas disponibles01D. En pacientes con SII o y con colitis ulcerosa, el estudio halló una disminución significativa del contenido de serotonina mientras que la liberación de serotonina desde las células endocrinas no fue significativamente diferente en comparación con los controles. En cuanto a la manera como el organismo inactiva la señalización de la serotonina, o el sistema de recaptación de la serotonina, el RNA-m del SERT y la inmunorreactividad del SERT estaban notablemente reducidos en ambas poblaciones de pacientes en comparación con los controles. Se cree que esta disminución reduce la capacidad de las células epiteliales para retirar la serotonina del espacio intercelular una vez liberada, lo que aumenta la disponibilidad de la serotonina y provoca finalmente una función intestinal anormal. 01CActualmente, tenemos una noción de los cambios moleculares en el intestino de personas con SII que no teníamos antes. Es la primera vez que hemos podido detectar un signo de alteraciones en la señalización de la serotonina en seres humanos, y los datos son muy alentadores,01D afirma el codirector de la investigación Dr. Gary Mawe, profesor de Anatomía y Neurobiología, de la University de Vermont. El estudio examinó tejido obtenido de 43 controles sanos, 32 pacientes con SII y 22 pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Los pacientes con Síndrome del Intestino Irritable y enfermedad inflamatoria intestinal se definieron estrictamente usando los criterios diagnósticos de Roma II. Todas las biopsias fueron evaluadas según cinco parámetros: tinción inmunohistoquímica, evaluación histológica, contenido de serotonina, liberación de serotonina y medición de la codificación del RNA-m. El estudio también examinó los componentes moleculares de la señalización de la serotonina, incluido el sistema de recaptación de la serotonina. Los investigadores midieron, de forma específica, el contenido de serotonina, el número de células endocrinas, la liberación de serotonina y la presencia de transportadores de la serotonina (SERT), que controlan la actividad de la serotonina en las terminaciones nerviosas en el tracto gastrointestinal para coordinar la motilidad, la sensibilidad visceral y la secreción intestinal. |
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