| Después de un período largo de aproximadamente 20 años de una dependencia casi total de un número muy limitado de inmunosupresores, en la actualidad se dispone de un arsenal terapéutico más variado. Esto ha sido debido al avance de la medicina en esta área y a una mayor investigación de los laboratorios farmacéuticos. El Dr. Manuel Arias, catedrático y jefe de Servicio de Nefrología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander y miembro de la Comisión de Investigación, del Grupo de Trabajo "Trasplante Renal" y del Grupo de Trabajo "Anemia en Nefrología" de la Sociedad Española de Nefrología (SEN) explica que "estos nuevos medicamentos se han diseñado y valorado en ensayos clínicos con gran numero de pacientes. Son una serie de fármacos que se dirigen a diferentes blancos de la activación linfocitaria y de las moléculas que se ponen en marcha ante una situación de insulto alogénico. El uso individual y sobre todo combinado de estos fármacos ha llevado a una reducción dramática del porcentaje de pacientes que sufren una crisis de rechazo agudo en los primeros 6 meses después de un trasplante. Sin embargo, estas nuevas moléculas tienen un efecto mucho más limitado en su acción sobre el rechazo crónico, lo que se llama actualmente de una forma más ambigua nefropatía crónica del injerto (NCI)". La problemática actual del paciente con un trasplante de riñón está en que, superado las fases iniciales en que sobrevenía el rechazo agudo y siendo éste más raro y más fácil de controlar, queda el gran reto de la supervivencia a largo plazo del injerto que es el desarrollo de NCI. En esta nefropatía existen dos grandes grupos etiológicos, que son el rechazo crónico, o sea, daño inmunológicamente mediado; y daño inespecífico no mediado por rechazo y que se puede deber a varias causas como la nefrotoxicidad por los fármacos inmunosupresores, recidiva de la enfermedad inicial, daño previo del riñón trasplantado por las características del donante, y otros menos frecuentes como enfermedades por determinados virus. Por otro lado las otras dos grandes causas de pérdida del injerto se derivan de la mortalidad cardiovascular, en ocasiones exacerbada por los fármacos inmunosupresores y el cáncer, igualmente en relación con el bloqueo del sistema inmune de algunos inmunosupresores. Por tanto y en síntesis -comenta el Dr. Arias- "la NCI en forma global más la muerte del paciente con injerto funcionante, son los dos grandes retos que deberían resolver los inmunosupresores del futuro". En la actualidad, existe un estudio auspiciado por la Sociedad Española de Nefrología que se va a publicar muy pronto en la revista "Nephrology Dialysis and Transplantation", en la cual se han analizado los factores de riesgo para la NCI en España entre 1990 y 1998. Este es un estudio en el que han participado prácticamente todos los centros españoles que realizan trasplante renal de adulto (33) y, para analizar de una manera eficaz estos factores, se han dividido los más de 3.000 pacientes analizados, según el año en que fueron trasplantados, 1990 013 1994 y 1998, lo que ha permitido obtener una panorámica de la NCI y también de su evolución en el tiempo. Este estudio, por el número de pacientes, la calidad del análisis realizado y su enfoque longitudinal, va a ser sin duda un referente para el análisis de esta patología en el inmediato futuro. En la actualidad, el porcentaje de rechazo agudo está situado alrededor de un 15% de forma global, en pacientes que reciben un primer trasplante y que no tienen alto riesgo inmunológico. Este porcentaje, que en algunos Centros es aún menor, se consigue con una combinación de los fármacos actuales. Cada uno de los fármacos analizados en ensayos clínicos recientes, ha demostrado su capacidad de reducir el porcentaje de rechazo agudo. Todavía en España, la pauta más frecuente de inmunosupresión que utilizan los responsables de las Unidades de Trasplante, es un fármaco anticalcineurínico (con mayor frecuencia tacrolimus que ciclosporina), micofenolato mofetil y esteroides. Esta combinación es muy potente y se está matizando en algunas circunstancias, introduciendo algún otro fármaco como anticuerpos monoclonales contra el receptor de la interleucina 2 o Sirolimus, si se quiere evitar el efecto nefrotóxico de los anticalcineurínicos. |
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