| El súbito brote epidémico de neumonía atípica hace preguntarse por qué agentes patógenos como nuevas cepas de coronavirus surgen al parecer de la nada para amenazar a la humanidad. La causa radica en la enorme variabilidad genética del virus, que cada minuto hace surgir nuevas variantes. Si por casualidad, gracias a las nuevas propiedades adquiridas, uno de esos virus logra pasar las barreras entre las especies humana y animal, el sistema inmunológico humano se ve enfrentado de un día para otro con un agente patógeno desconocido. Efectivamente, las investigaciones genéticas proporcionan indicios de tal proceso. Los virus analizados del también llamado síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) se asemejan más a los coronavirus de vacunos y pájaros que los ya conocidos hasta ahora en los seres humanos y que desatan en él apenas resfriados. "Todo el reino animal está lleno de virus. Pero generalmente no causan enfermedades en el ser humano, porque a lo largo de muchos siglos se han adaptado a su huésped", dice el profesor Hans Will, virólogo de la Universidad de Hamburgo, en Alemania. Puesto que dependen de su huésped, los virus se adaptan a una cohabitación relativamente aceptable. Sin embargo, mientras más rápidamente se multiplica y mientras más variantes produce, más probabilidades de supervivencia tiene un virus en un organismo. "Si siempre hay nuevos virus, el subsistema inmunológico debe adaptarse y producir constantemente nuevos anticuerpos", explica Will. Especialmente los virus ARN, a los cuales pertenecen los coronavirus, producen muchas variantes. Su esencia genética consiste en ácido ribonucleico (ARN), una variante del ácido desoxirribonucleico (ADN), común en plantas y animales. Para producir la mayor cantidad posible de virus de una célula, el virus del SRAS debe copiar muchas veces el ARN. Al hacerlo, sin embargo, se producen errores, con lo cual pueden surgir numerosas variantes del virus. No todas esas variantes sobreviven, pero, mediante esta multiplicidad, el virus puede adaptarse y bajo determinadas circunstancias puede saltar la barrera de las especies. "Incluso puede ser posible que el virus de la neumonía atípica se haya modificado ya tanto en el ser humano que en los animales ya no se le encuentre ningún virus idéntico", señala el científico alemán. Por esto, por el momento no pueden hacerse apreciaciones serias sobre cuándo podrá haber una vacuna contra la neumonía atípica. Para ello se requieren por lo menos dos años, dice el profesor Johannes Loewer, presidente del Instituto Paul Ehrlich, el organismo alemán competente para la investigación de sueros y vacunas, que actualmente colabora con la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el desarrollo de una vacuna contra el SRAS. Los coronavirus conocidos hasta ahora son muy variables y modifican rápidamente muchas de sus características, señala Loewer. Para desarrollar una vacuna contra el SRAS, en las próximas semanas y meses deberá determinarse qué partes del virus permanecen estables. El subsistema inmunológico puede entonces ser "entrenado" contra esos sectores mediante una vacuna. "Para ello será necesario secuenciar y comparar el material genético de muchos virus de diferentes pacientes. Y eso tomará tiempo", advierte Loewer. "Si hablamos de un período de tiempo de varios siglos, entonces es posible que el agente patógeno del SRAS se adapte al ser humano y se vuelva relativamente inocuo", especula Will. "En los próximos años, sin embargo, probablemente deberemos enfrentarnos nuevamente y con frecuencia a este virus". |
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