| Un equipo del Scripps Research Institute (Estados Unidos) publica en "Nature" un artículo en el que echa por tierra la hipótesis existente sobre el origen de cierta mutación genética que protege a sus portadores frente al virus del sida. La variante genética en cuestión afecta al gen del receptor de la proteína CCR5. La hipótesis indicaba que esta mutación proporcionaba resistencia frente a la peste bubónica en la Edad Media, del mismo modo que hoy día lo hace frente al VIH. La idea se basaba en que la alteración apareció aproximadamente en la misma época de la epidemia de peste negra que diezmó Europa entre 1346 y 1352. Sin embargo, el Prof. Donald Mosier y colaboradores escriben en "Nature" que se trata de una hipótesis incorrecta. Estos científicos han llevado a cabo una serie de estudios con los que demuestran que la mutación no protege frente a la peste en modelos animales y, además, que es muy improbable que ofreciera protección frente a esa enfermedad en la Edad Media. La mutación CCR5-delta-32 se identificó en 1996 en individuos que parecían estar protegidos frente al virus del sida, a pesar de haberse expuesto al mismo en repetidas ocasiones. Estos sujetos carecían de receptores CCR5 en sus linfocitos CD4. Más tarde también se observó que los portadores que eran heterocigotos para esta mutación presentaban niveles de expresión inferiores de la proteína CCR5, menor infección de célula a célula y mejor pronóstico clínico. En los nuevos experimentos, se infectó a ratones portadores y no portadores de la mutación genética con una versión atenuada de la bacteria Yersinia pestis, causante de la peste, sin que se observaran diferencias en cuanto a la susceptibilidad de ambos tipos de animales para contraer la enfermedad. De todos modos, los autores siguen pensando que esa mutación se originó a causa de alguna enfermedad que afectó a las personas durante la Edad Media, tal vez la viruela, a la cual piensan dedicar sus próximas investigaciones. |
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