| La prostaglandina E2 (PGE2) puede actuar como interruptor angiogénico, transformando un tumor localizado en uno invasivo al estimular el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Así se observa en un nuevo estudio desarrollado por científicos del Health Center de la Universidad de Connecticut (Estados Unidos), que ahora publica la última edición de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)). Se ha visto que la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2) y su principal derivado, PGE2, se encuentran en altos niveles en los tumores humanos, y los pacientes con cáncer de mama que expresan elevados niveles de COX-2 parecen registrar un índice menor de supervivencia. Además, los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, que inhiben COX-1 y COX-2, parecen disminuir el riesgo de cáncer. Para explorar en profundidad el papel de COX-2 en la progresión del cáncer, los autores del nuevo trabajo han desarrollado un modelo de ratón transgénico en el cual COX-2 se sobreexpresa en el tejido mamario. Los investigadores observaron que la densidad de los vasos sanguíneos aumentaba antes del crecimiento visible de los tumores cancerígenos en el tejido mamario de los ratones. Durante la progresión de los tumores, la densidad de los vasos sanguíneos aumentaba de forma exponencial. Sin embargo, el anti-inflamatorio no esteroideo indometacina inhibía fuertemente la angiogénesis, como se demuestra por la reducción de la densidad de los vasos sanguíneos. También inhibía la progresión de tumores cancerígenos y la expresión de genes que se sabe que regulan la angiogénesis. El inhibidor específico de COX-2 celecoxib retardaba, por otro lado, el crecimiento del cáncer y disminuía la densidad de los vasos sanguíneos. En contraste, PGE2, cuando se añadía a las células cancerígenas, estimulaba los genes angiogénicos. Según los científicos, los nuevos hallazgos definen a PGE2 derivado de COX-2 como un potente inductor de la angiogénesis durante la progresión del cáncer de mama. |
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