| Un grupo de investigadores de la Universidad de California, que estudian un gen implicado en la resistencia al VIH, desafían ahora, en un nuevo estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), la teoría predominante del origen de los genes. Ciertos grupos de población parecen ser resistentes al VIH. Las células de sus sistemas inmunes carecen de la proteína que el VIH emplea para asentarse y conseguir entrada en el organismo humano. Las personas que carecen de esta proteína poseen una forma mutada, o alelo, del gen CCR5. La mayoría de las poblaciones que portan el alelo mutante proceden de Europa, lo que indica que se trata de una introducción reciente en el entramado genético de nuestra especie, hace aproximadamente unos 700 años. Para que un alelo mutante se mantenga en la población, éste lo ha hecho a un índice de alrededor de un 10 por ciento, deben existir ciertas ventajas selectivas de su presencia, si bien la infección por el VIH no apareció hasta mediados de la última década de los 90. La teoría prevaleciente indica que la mutación CCR5 fue perpetuada por presiones selectivas de otra enfermedad, la plaga bubónica. Los autores del nuevo trabajo cuestionan esta teoría, indicando que la viruela ofrece una mejor explicación para la aparición y mantenimiento del alelo mutante CCR5. Empleando modelos matemáticos, los investigadores analizaron datos históricos de cada epidemia y la actual frecuencia del alelo CCR5. Según ellos, la viruela, al ser el agente que probablemente acabó con la vida de niños antes de que alcanzaran su edad reproductiva y por ser un virus que se ha mantenido durante más tiempo que la peste bubónica, puede explicar mejor la alta frecuencia del alelo mutante. Además, según los autores, dado que la viruela es también un virus, como el VIH, es más fácil imaginar un mecanismo biológico común mediante el cual la mutación CCR5 previene la infección. |
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