Investigadores del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas y el Instituto de Investigación de Inmunología Baylor en Dallas (Estados Unidos) muestran en dos trabajos científicos que los neutrófilos, un tipo común de leucocito del organismo, son centrales para el desarrollo del lupus, enfermedad autoinmune crónica, la principal causa de enfermedad cardíaca, enfermedad renal e ictus entre las mujeres jóvenes.

 

Los descubrimientos, que se publican en Science Translational Medicine, podrían ayudar a que los investigadores desarrollen nuevas estrategias para tratar el lupus y otras enfermedades autoinmunes.

 

El lupus afecta en mayor medida a mujeres en edad reproductiva. Su sistema inmunitario genera anticuerpos complejos contra el ADN del propio paciente, atacando y dañando la piel, articulaciones, riñones y otros órganos.

 

Estudios previos han descubierto que el ADN, junto con una mezcla de proteínas, péptidos y otras moléculas, lo que se denomina complejos de ADN circulante, puede desencadenar la autoinmunidad en los pacientes con lupus. Pero hasta ahora se desconocía de dónde procedían y de qué estaban constituidos estos complejos de ADN.

 

Los científicos, dirigidos por Michel Gilliet, muestran ahora que en los pacientes con lupus, los complejos de ADN están llenos de neutrófilos. Esto a su vez indica que los neutrófilos liberan directamente los complejos de ADN circulante a través de un proceso llamado NETosis, un tipo de muerte celular en la que el ADN de los neutrófilos es expulsado en largos filamentos que forman estructuras similares a redes (NETS). Estas NETS contienen péptidos antimicrobianos que ayudan a eliminar las bacterias.

 

El equipo de Gillet muestra que dos anticuerpos claves presentes en los pacientes con lupus pueden activar los neutrófilos e inducir la liberación de NETS. Posteriormente atacan a los tejidos del propio organismo.

 

En un estudio paralelo dirigido por Virginia Pascual en el Instituto de Investigación de Inmunología Baylor en Dallas, los investigadores muestran que los neutrófilos de los pacientes con lupus pasan por una muerte celular acelerada en el laboratorio. Al analizar los patrones de expresión genética de los neutrófilos, los investigadores descubrieron que los neutrófilos del lupus son activados por una molécula de la superficie celular llamada receptor de interferón tipo I y que este proceso de activación participa en la NETosis.